ویکی‌پدیا

بی‌اشتهایی عصبی

گونه‌ای از اختلال روانی در غذا خوردن
برای نشانهٔ بیماری، بی‌اشتهایی را ببینید.

بی اشتهایی عصبی (به فرانسوی: Anorexie mentale) نوعی اختلال روانی در غذا خوردن است که در آن، بیمار از خوردن غذا به میزان کافی و با وجود گرسنگی امتناع می‌ورزد. این روند که معمولاً با آغاز و زیاده‌روی در یک رژیم غذایی آغاز می‌شود و به دلیل کاهش شدید وزن می‌تواند به بدن آسیب برساند. عدم تصور صحیح از شکل بدن و تناسب اندام، همچنین فشارهای اجتماعی و تصویرسازی نادرست رسانه‌ای از وزن ایده‌آل از دلایل بروز این بیماری شمرده می‌شود. بی‌اشتهایی عصبی با علائمی چون خوردن مقدار بسیار کم غذا با کالری بسیار اندک، قطع شدن قاعدگی، فشار خون پایین، کمبود چربی در بدن، زردی و رنگ پریدگی پوست، افسردگی، ضعف ماهیچه‌های قلبی یا ایست قلبی بروز می‌یابد و در صورت عدم ارجاع به متخصصین برای آغاز فرایند درمان به بیماری‌های قلبی و دیگر بیمارهای مرگبار خواهد انجامید. از جمله کسانی که به این اختلال مبتلا بود تاپ مدل فرانسوی ایزابل کارو بود که در ۲۸ سالگی درگذشت.[۱][۲][۳] بی‌اشتهایی عصبی، که اغلب به آن بی‌اشتهایی گفته می‌شود،[۴] نوعی اختلال در غذا خوردن است که با کمبود وزن، محدودیت غذایی، ترس از افزایش وزن و تمایل شدید به لاغری مشخص می‌شود.[۵] بسیاری از افراد مبتلا به بی‌اشتهایی حتی اگر در حقیقت، کم وزن هم باشند، خود را دارای اضافه وزن می‌دانند.[۵][۶] آن‌ها اغلب انکار می‌کنند که مشکل کم‌وزنی دارند.[۷] آنها مرتباً خود را وزن می‌کنند و تنها مقادیر کمی از غذاهای خاصی می‌خورند.[۵] برخی بیش از حد ورزش می‌کنند، خود را مجبور به استفراغ می‌کنند یا از ملین‌ها برای کاهش وزن استفاده می‌کنند.[۵] از جمله عوارض آن ممکن است پوکی استخوان، ناباروری و آسیب قلبی باشد.[۵] در زنان غالباً قاعدگی قطع می‌شود.[۷] در موارد شدید بی‌اشتهایی که افراد به‌طور مستمر امتناع از مصرف غذا دارند و برای افزایش وزن نیازمند مداخلات قابل توجه هستند، ممکن است پس از درخواست پدر و مادر یا قیم خود[۸] با توسل به زور تحت تغذیه از طریق لوله معده[۹] قرار بگیرند.[۱۰] در حال حاضر علت آن مشخص نیست.[۶] به نظر می‌رسد برخی از اجزای ژنتیکی در دوقلوهای یکسان بیشتر از دوقلوهای غیرهمسان تحت تأثیر قرار دارند.[۶] به نظر می‌رسد عوامل فرهنگی نیز نقش مهمی دارند و جوامعی که به لاغری اهمیت می‌دهند دارای نرخ بالاتری از بیماری هستند.[۷] علاوه بر این، بیشتر در بین افرادی که در فعالیت‌هایی که به لاغری اهمیت می‌دهند، مانند دو و میدانی در سطح بالا، مدلینگ و رقص، رخ می‌دهد.[۷][۱۱] بی اشتهایی غالباً به دنبال یک واقعه مهم تغییر دهنده زندگی یا استرس ایجاد می شود.[۷] تشخیص، به وزن قابل توجهی کم نیاز دارد.[۷] شدت بیماری بر اساس شاخص توده بدنی (BMI) در بزرگسالان مبتلا به بیماری خفیف با BMI بیشتر از ۱۷، BMI متوسط ۱۶ تا ۱۷، BMI شدید ۱۵ تا ۱۶ و BMI شدید کمتر از ۱۵ است.[۷] در کودکان از BMI برای صدک‌های سن کمتر از صدک‌های ۵ معمولاً استفاده می‌شود.[۷] درمان بی‌اشتهایی شامل رسیدن به وزن نرمال، درمان مشکلات اساسی روانشناختی و پرداختن به رفتارهایی است که مشکل را تقویت می‌کنند.[۵] در حالی که داروها به افزایش وزن کمک نمی‌کنند، اما ممکن است از آن‌ها برای کمک به اضطراب یا افسردگی همراه استفاده شود.[۵] روش‌های مختلف درمانی ممکن است مفید باشد، مانند درمان شناختی رفتاری یا روشی که والدین مسئولیت تغذیه کودک خود را به نام خانواده درمانی مودسلی بر عهده می‌گیرند.[۵][۱۲] گاهی اوقات افراد برای بازیابی وزن نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند.[۱۳] شواهد مربوط به بهره‌مندی از تغذیه لوله بینی - معلوم نیست.[۱۴] چنین مداخله ای ممکن است برای بیماران بی‌اشتهایی و کارکنان مراقبت‌های بهداشتی بسیار ناراحت‌کننده باشد، در صورتی که خلاف میل بیمار تحت محدودیت اعمال شود.[۹] برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی فقط یک اپیزود دارند و بهبود می‌یابند در حالی که ممکن است در طی سال‌های دیگر دوره‌های مکرر در دیگران رخ دهد.[۱۳] بسیاری از عوارض با به‌دست آوردن وزن بهبود می‌یابند یا برطرف می‌شوند.[۱۳] تخمین زده می‌شود که در برخی از دوره‌های زندگی در ۰٫۹٪ تا ۳٫۳٪ زنان و ۰٫۲٪ تا ۰٫۳٪ مردان در کشورهای غربی رخ دهد.[۱۵] در حدود ۰٫۴٪ از زنان جوان در یک سال معین مبتلا هستند و تخمین زده می‌شود که ده برابر بیشتر از مردان در زنان رخ دهد.[۷][۱۵] نرخ در بیشتر کشورهای در حال توسعه نامشخص است.[۷] غالباً در دوران نوجوانی یا بزرگسالی شروع می‌شود.[۵] در حالی که بی‌اشتهایی در طی قرن ۲۰ معمولاً تشخیص داده می‌شود، مشخص نیست که آیا این امر به دلیل افزایش فرکانس یا تشخیص بهتر آن بوده‌است.[۶] در سال ۲۰۱۳، به‌طور مستقیم منجر به حدود ۶۰۰ مرگ در سراسر جهان شد، در حالی که ۴۰۰ مرگ در سال ۱۹۹۰ بود.[۱۶] اختلالات خوردن همچنین باعث افزایش خطر مرگ فرد در طیف وسیعی از دلایل دیگر از جمله خودکشی می‌شود.[۵][۱۵] حدود ۵٪ از افراد مبتلا به بی‌اشتهایی در طی یک دوره ده ساله بر اثر عوارض جان خود را از دست می‌دهند، تقریباً ۶ برابر خطر افزایش یافته‌است.[۷][۱۷] اصطلاح «بی اشتهایی عصبی» اولین بار در سال ۱۸۷۳ توسط ویلیام گول برای توصیف این بیماری استفاده شد.[۱۸]

بی‌اشتهایی عصبی
عکس «خانم A» در سال ۱۸۶۶ و در سال ۱۸۷۰ پس از درمان. او یکی از اولین مطالعات موردی بی اشتهایی عصبی از مقالات پزشکی منتشر شده ویلیام گول بود.
تخصصروان‌پزشکی، روان‌شناسی بالینی ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰F50.0-F50.1
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام307.1
اُمیم۶۰۶۷۸۸
دادگان بیماری‌ها749
ئی‌مدیسینemerg/۳۴ med/144
پیشنت پلاسبی‌اشتهایی عصبی
سمپD000856

علائم و نشانه‌ها ویرایش

بی‌اشتهایی عصبی نوعی اختلال خوردن است که با تلاش برای کاهش وزن تا حد گرسنگی مشخص می‌شود. یک فرد مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی ممکن است تعدادی از علائم و نشانه‌ها را از خود بروز دهد، نوع و شدت آن ممکن است متفاوت باشد و ممکن است وجود داشته باشد اما به‌ راحتی آشکار نشود.[۱۹] آنورکسیا عصبی و سو تغذیه مرتبط با آن که ناشی از گرسنگی است، می‌تواند در هر ارگان اصلی بدن عوارضی ایجاد کند.[۲۰] هیپوکالمی، افت سطح پتاسیم در خون، نشانه بی‌اشتهایی عصبی است.[۲۱][۲۲] افت قابل توجه پتاسیم می‌تواند باعث ریتم غیرطبیعی قلب، یبوست، خستگی، آسیب عضلانی و فلج شود.[۲۳] علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • شاخص توده بدن کم برای سن و قد فرد.
  • آمنوره، علامتی که پس از کاهش وزن طولانی مدت رخ می‌دهد. باعث می‌شود قاعدگی متوقف شود، موها شکننده شوند و پوست زرد و ناسالم شود.
  • ترس حتی از کوچک‌ترین افزایش وزن. انجام تمام اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از افزایش وزن یا «اضافه وزن».[۲۴]
  • کاهش سریع و مداوم وزن.[۲۵]
  • Lanugo: موهای نرم و ظریف روی صورت و بدن رشد می‌کند.[۲۲]
  • وسواس در شمارش کالری و نظارت بر محتوای چربی غذا.
  • مشغله غذا، دستور العمل یا پخت‌و‌پز؛ ممکن است شام‌های مفصلی برای دیگران بپزند، اما خودشان غذا نخورند یا قسمت خیلی کمی از آن‌ها را مصرف کنند.
  • محدودیت‌های غذایی علی‌رغم کمبود وزن یا وزن مناسب.
  • تشریفات غذایی، مانند برش دادن غذا به تکه‌های ریز، امتناع از خوردن غذا در اطراف دیگران و مخفی کردن یا دور ریختن غذا.
  • پاکسازی: ممکن است از ملین‌ها، قرص‌های رژیمی، شربت ipecac یا قرص‌های آب برای دفع غذا پس از خوردن غذا استفاده کنید یا ممکن است استفراغ ایجاد کنند، اگرچه این علامت شایع پرخوری است.
  • ورزش بیش از حد[۲۶] از جمله ورزش میکرو، به عنوان مثال انجام حرکات مداوم کوچک انگشتان دست و پا.[۲۷]
  • تصور از خود به عنوان فرد دارای اضافه وزن، در تضاد با واقعیت کم وزنی.
  • عدم تحمل سرما و شکایت مکرر از سرماخوردگی؛ در تلاش برای صرفه‌جویی در انرژی به دلیل سوء‌تغذیه، ممکن است دمای بدن (هیپوترمی) کاهش یابد.[۲۸]
  • افت فشار خون یا افت فشار خون وضعیتی.
  • برادی کاردی یا تاکی کاردی.
  • افسردگی، اختلالات اضطرابی و بی‌خوابی.
  • تنهایی: ممکن است از دوستان و خانواده اجتناب کرده و گوشه‌گیر و پنهان کارتر شود.
  • اتساع شکم.
  • هالیتوز یا بوی بد دهان (به علت استفراغ یا کتوز ناشی از گرسنگی).
  • خشکی مو و پوست و همچنین کم پشتی مو.
  • خستگی مزمن[۲۴]
  • تغییرات سریع خلق و خوی.
  • تغییر رنگ پا باعث ظاهر نارنجی می‌شود.
  • داشتن تنش شدید عضلانی، درد و درد.
  • شواهد / عادات خودآزاری یا تنفر از خود.
  • تحسین افراد لاغرتر.
  • ناباروری

مشکلات مرتبط ویرایش

سایر مسائل روانشناختی ممکن است همراه با بی‌اشتهایی عصبی باشد. بعضی از آن‌ها معیارهای تشخیص جداگانه محور I یا اختلال شخصیتی را دارند که با محوریت دوم رمزگذاری شده و بنابراین با اختلال خوردن تشخیص داده شده همراه است. برخی از افراد دارای یک اختلال قبلی هستند که ممکن است آسیب‌پذیری آن‌ها را در برابر ابتلا به اختلال خوردن افزایش دهد و برخی دیگر پس از آن به آن‌ها مبتلا می‌شوند.[۲۹] نشان داده شده‌است که وجود اختلال روان‌پزشکی Axis I یا Axis II بر شدت و نوع علائم بی‌اشتهایی عصبی در نوجوانان و بزرگسالان تأثیر می‌گذارد.[۳۰] وسواس و اختلال شخصیت وسواسی (OCPD) با AN، به ویژه زیرگروه محدود کننده بسیار همراه هستند.[۳۱] OCPD با علائم شدیدتر و پیش‌آگهی بدتر در ارتباط است.[۳۲] علت ارتباط بین اختلالات شخصیت و اختلالات خوردن هنوز به‌طور کامل مشخص نشده‌است.[۳۳] سایر بیماری‌های همزمان شامل افسردگی،[۳۴] اعتیاد به الکل،[۳۵] اختلال شخصیت مرزی و سایر اختلالات شخصیتی،[۳۶][۳۷] اختلالات اضطرابی،[۳۸] اختلال بیش فعالی با کمبود توجه،[۳۹] و اختلال بدشکلی بدن (BDD) است.[۴۰] افسردگی و اضطراب شایع‌ترین بیماری‌های همراه است،[۴۱] و افسردگی با نتیجه بدتری همراه است.[۴۱]

علل بیماری ویرایش

شواهدی در مورد عوامل خطر بیولوژیکی، روانی، رشدی و فرهنگی اجتماعی وجود دارد، اما علت دقیق اختلالات خوردن مشخص نیست.[۴۲]

ژنتیکی ویرایش

بی‌اشتهایی عصبی بسیار وراثتی است.[۴۲] مطالعات دوقلو میزان وراثت پذیری بین ۲۸ تا ۵۸ درصد را نشان داده‌است.[۴۳] اقوام درجه یک مبتلایان به بی‌اشتهایی، تقریباً ۱۲ برابر خطر ابتلا به بی‌اشتهایی را دارند.

محیطی ویرایش

عوارض زنان و زایمان: عوارض قبل از تولد و پری ناتال مانند زایمان زودرس،[۴۴] کم خونی مادر، دیابت شیرین، پره اکلامپسی، آنفارکتوس جفت و ناهنجاری‌های قلب نوزاد ممکن است در ایجاد بی‌اشتهایی عصبی نقش داشته باشد.[۴۵] عوارض نوزادی همچنین ممکن است بر جلوگیری از آسیب بالا، که یکی از ویژگی‌های شخصیتی مرتبط با ایجاد AN است تأثیر بگذارد.

اجتماعی ویرایش

[۴۶] این افزایش به آسیب‌پذیری و درونی‌سازی ایده‌آل‌های بدن مرتبط بوده‌است.[۴۷] افراد در مشاغلی که فشار اجتماعی خاصی برای لاغر شدن دارند (مانند مدلها و رقصنده‌ها) بیشتر دچار بی‌اشتهایی می‌شوند،[۴۸] و کسانی که دچار بی‌اشتهایی هستند، تماس بسیار بیشتری با منابع فرهنگی دارند که باعث کاهش وزن می‌شوند.[۴۹] این روند همچنین می‌تواند برای افرادی که در برخی از ورزش‌ها شرکت می‌کنند مانند جوکی‌ها و کشتی‌ها مشاهده شود.[۵۰] در ورزش با تأکید بر زیبایی، در مواردی که چربی کم بدن مزیت دارد، و ورزش‌هایی که فرد باید وزن خود را برای رقابت افزایش دهد، شیوع بالاتری از بی‌اشتهایی عصبی دارد.[۵۱]

تأثیر رسانه‌ها ویرایش

تماس مداوم با رسانه‌هایی که ایده‌آل‌های بدن را ارائه می‌دهند، ممکن است یک عامل خطر برای نارضایتی بدن و بی‌اشتهایی عصبی باشد. ایده‌آل فرهنگی برای فرم اندام مردان و زنان همچنان به نفع زنان لاغر و مردان عضلانی ورزشکار V شکل است. یک بررسی در سال ۲۰۰۲ نشان داد که از بین مجله‌هایی که در بین افراد ۱۸ تا ۲۴ سال محبوب‌ترین است، آن‌هایی که توسط مردان خوانده می‌شوند، بر خلاف آنچه توسط زنان خوانده می‌شوند، بیشتر دارای تبلیغات و مقالات مربوط به شکل هستند تا رژیم.[۵۲] عدم رضایت از بدن و درونی شدن ایده‌آل‌های بدن از عوامل خطر بی‌اشتهایی عصبی است که سلامتی جمعیت مرد و زن را تهدید می‌کند.[۵۳]

مکانیسم ویرایش

شواهد حاصل از مطالعات فیزیولوژیکی، دارویی و تصویربرداری عصبی نشان می‌دهد که سروتونین (5-HT نیز نامیده می‌شود) ممکن است در بی‌اشتهایی نقش داشته باشد. در افرادی که به شدت بدحال هستند، تغییرات متابولیکی ممکن است تعدادی از یافته‌های بیولوژیکی را در افراد مبتلا به بی اشتهایی ایجاد کند که لزوماً عامل رفتار بی‌اشتهایی نیستند. به عنوان مثال، پاسخ‌های هورمونی غیرطبیعی به چالش‌های داروهای سروتونرژیک در طی بیماری حاد مشاهده شده‌است، اما بهبودی مشاهده نشده‌است. با این وجود، افزایش غلظت مایع مغزی نخاعی اسید ۵-هیدروکسی اندول استیک (متابولیتی از سروتونین) و تغییر در رفتار بی‌اشتهایی در پاسخ به کاهش حاد تریپتوفان (تریپتوفان پیش ماده متابولیکی سروتونین است) از بی‌اشتهایی پشتیبانی می‌کند. گزارش شده‌است که فعالیت گیرنده‌های 5-HT 2A در بیماران مبتلا به بی‌اشتهایی در تعدادی از مناطق قشر مغز کمتر است ، این امر مستلزم پتانسیل اتصال کمتر این گیرنده است که توسط PET یا SPECT اندازه‌گیری می‌شود. اگرچه این یافته‌ها ممکن است توسط اختلالات روان‌پزشکی همراه اشتباه گرفته شود، اما به‌طور کلی آن‌ها نشان دهنده تأثیر سروتونین در بی‌اشتهایی است.[۵۴][۵۵]

تشخیص ویرایش

ارزیابی تشخیصی شامل شرایط فعلی فرد، سابقه زندگی، علائم فعلی و سابقه خانوادگی فرد است. این ارزیابی همچنین شامل یک معاینه حالت روانی است، که ارزیابی خلق و خوی فعلی و محتوای فکر فرد است، با تمرکز بر دیدگاه‌ها در مورد وزن و الگوهای غذا خوردن.

DSM-5 ویرایش

آنورکسیا عصبی در آخرین بازبینی کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM 5) در گروه اختلالات تغذیه طبقه‌بندی شده‌است. عدد مشخص BMI وجود ندارد که وزن کم مورد نیاز برای تشخیص بی‌اشتهایی عصبی را تعریف کند.[۵۶][۷] معیارهای تشخیصی بی‌اشتهایی عصبی (که همه آنها برای تشخیص باید رعایت شوند) عبارت‌اند از:[۱۳] محدود کردن مصرف انرژی که منجر به کاهش وزن بدن می‌شود. ترس شدید از افزایش وزن یا رفتارهای مداوم که در افزایش وزن تداخل ایجاد می‌کند. اختلال در نحوه تجربه وزن یا شکل بدن فرد یا عدم شناخت در مورد خطرات وزن کم بدن. معیار آمنوره نسبت به نسخه قبلی حذف شده‌است.[۵۷]

انواع ویرایش

دو نوع بی‌اشتهایی عصبی داریم: نوع پرخوری / پاکسازی: فرد پرخوری می‌کند یا رفتار پاکسازی را به عنوان وسیله‌ای برای کاهش وزن انجام می‌دهد.[۵۸] نوع محدود کننده: فرد از محدود کردن مصرف غذا، روزه، قرص‌های رژیمی یا ورزش به عنوان وسیله‌ای برای کاهش وزن استفاده می‌کند.[۲۰]

درمان ویرایش

درمان بر سه اصل استوار است: رساندن فرد به وزن نرمال، درمان اختلال هایروانشناختی همزمان؛ کاهش یا حذف رفتارها یا افکاری که در اصل منجر به اختلال شده‌است.[۵۹]

رژیم ویرایش

رژیم غذایی مهم‌ترین عامل درمان در افراد مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی است و باید متناسب با نیازهای هر فرد باشد. هنگام تنظیم برنامه‌های غذایی و همچنین غذاهایی که چگالی انرژی بیشتری دارند، تنوع غذایی مهم است.[۶۰] افراد باید کالری کافی مصرف کنند، این کار به آرامی شروع می‌شود و با سرعت اندازه‌گیری‌شده، افزایش می‌یابد.[۲۶] شواهد مربوط به نقش مکمل روی در هنگام تغذیه مشخص نیست.[۱۴]

روان‌درمانی ویرایش

روان‌درمانی برای افراد مبتلا به AN چالش‌برانگیز است زیرا ممکن است برای لاغری ارزش قائل شوند و به دنبال حفظ کنترل و مقاومت در برابر تغییر باشند.[۶۱] برخی مطالعات نشان می‌دهد که درمان مبتنی بر خانواده در نوجوانان مبتلا به AN نسبت به درمان فردی برتر است.[۶۲] با توجه به ماهیت این بیماری، درمان افراد مبتلا به AN می‌تواند دشوار باشد زیرا آن‌ها از افزایش وزن ترس دارند. در ابتدا ایجاد تمایل به تغییر مهم است.[۶۳]

جستارهای وابسته ویرایش

پانویس ویرایش

  1. ↑ «علائم هشدار دهنده بی‌اشتهایی عصبی». همشهری آن لاین. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۰ ژوئن ۲۰۰۸. دریافت‌شده در ۲۵ اکتبر ۲۰۰۸.
  2. ↑ «بی‌اشتهایی عصبی فقط به کمک شما درمان می‌شود». parsipic.com. بایگانی‌شده از اصلی در ۵ دسامبر ۲۰۰۷. دریافت‌شده در ۲۵ اکتبر ۲۰۰۸.
  3. ↑ «بیماری لاغری عصبی(Anorexia)». مجله اینترنتی سپهر.[پیوند مرده]
  4. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  5. ↑ ۵٫۰۰ ۵٫۰۱ ۵٫۰۲ ۵٫۰۳ ۵٫۰۴ ۵٫۰۵ ۵٫۰۶ ۵٫۰۷ ۵٫۰۸ ۵٫۰۹ "What are Eating Disorders?". NIMH. Archived from the original on 23 May 2015. Retrieved 24 May 2015.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ Attia E (2010). "Anorexia nervosa: current status and future directions". Annual Review of Medicine. 61 (1): 425–35. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745. PMID 19719398.
  7. ↑ ۷٫۰۰ ۷٫۰۱ ۷٫۰۲ ۷٫۰۳ ۷٫۰۴ ۷٫۰۵ ۷٫۰۶ ۷٫۰۷ ۷٫۰۸ ۷٫۰۹ ۷٫۱۰ ۷٫۱۱ {{cite book}}: Empty citation (help)
  8. ↑ "Proxy definition and meaning | Collins English Dictionary". www.collinsdictionary.com (به انگلیسی). Retrieved 2020-10-02.
  9. ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ Kodua, Michael; Mackenzie, Jay-Marie; Smyth, Nina (2020). "Nursing assistants' experiences of administering manual restraint for compulsory nasogastric feeding of young persons with anorexia nervosa". International Journal of Mental Health Nursing (به انگلیسی). n/a (n/a): 1181–1191. doi:10.1111/inm.12758. ISSN 1447-0349. PMID 32578949.
  10. ↑ "Force-Feeding of Anorexic Patients and the Right to Die" (PDF). Archived from the original (PDF) on 23 November 2020. Retrieved 5 March 2021.
  11. ↑ Arcelus J, Witcomb GL, Mitchell A (March 2014). "Prevalence of eating disorders amongst dancers: a systemic review and meta-analysis". European Eating Disorders Review. 22 (2): 92–101. doi:10.1002/erv.2271. PMID 24277724.
  12. ↑ Hay P (July 2013). "A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005-2012". The International Journal of Eating Disorders. 46 (5): 462–9. doi:10.1002/eat.22103. PMID 23658093.
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ ۱۳٫۳ "Feeding and eating disorders" (PDF). American Psychiatric Publishing. 2013. Archived from the original (PDF) on 1 May 2015. Retrieved 9 April 2015.
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ "Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders" (PDF). 2004. p. 103. PMID 23346610.
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (August 2012). "Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates". Current Psychiatry Reports. 14 (4): 406–14. doi:10.1007/s11920-012-0282-y. PMC 3409365. PMID 22644309.
  16. ↑ Naghavi M, Wang H, Lozano R, Davis A, Liang X, Zhou M, et al. (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  17. ↑ Espie J, Eisler I (2015). "Focus on anorexia nervosa: modern psychological treatment and guidelines for the adolescent patient". Adolescent Health, Medicine and Therapeutics. 6: 9–16. doi:10.2147/AHMT.S70300. PMC 4316908. PMID 25678834.
  18. ↑ Gull WW (September 1997). "Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868". Obesity Research. 5 (5): 498–502. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00677.x. PMID 9385628.
  19. ↑ Surgenor LJ, Maguire S (2013). "Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges". Journal of Eating Disorders. 1 (1): 29. doi:10.1186/2050-2974-1-29. PMC 4081667. PMID 24999408.
  20. ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Strumia R (September 2009). "Skin signs in anorexia nervosa". Dermato-Endocrinology. 1 (5): 268–70. doi:10.4161/derm.1.5.10193. PMC 2836432. PMID 20808514.
  21. ↑ Miller KK (September 2013). "Endocrine effects of anorexia nervosa". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 42 (3): 515–28. doi:10.1016/j.ecl.2013.05.007. PMC 3769686. PMID 24011884.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). "Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician". Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–90. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151.
  23. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ {{cite book}}: Empty citation (help)
  25. ↑ "Anorexia Nervosa". National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders. Archived from the original on 13 April 2014. Retrieved 15 April 2014.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH (November 2013). "Nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and implications for treatment". BMC Psychiatry. 13 (1): 290. doi:10.1186/1471-244X-13-290. PMC 3829207. PMID 24200367.
  27. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  28. ↑ Haller E (December 1992). "Eating disorders. A review and update". The Western Journal of Medicine. 157 (6): 658–62. PMC 1022101. PMID 1475950.
  29. ↑ Strober, Michael; Freeman, Roberta; Lampert, Carlyn; Diamond, Jane (2007). "The association of anxiety disorders and obsessive compulsive personality disorder with anorexia nervosa: Evidence from a family study with discussion of nosological and neurodevelopmental implications". International Journal of Eating Disorders (به انگلیسی). 40 (S3): S46–S51. doi:10.1002/eat.20429. ISSN 1098-108X. PMID 17610248.
  30. ↑ Brand-Gothelf, Ayelet; Leor, Shani; Apter, Alan; Fennig, Silvana (2014). "The Impact of Comorbid Depressive and Anxiety Disorders on Severity of Anorexia Nervosa in Adolescent Girls". The Journal of Nervous and Mental Disease (به انگلیسی). 202 (10): 759–762. doi:10.1097/NMD.0000000000000194. ISSN 0022-3018. PMID 25265267.
  31. ↑ Godier LR, Park RJ (2014). "Compulsivity in anorexia nervosa: a transdiagnostic concept". Frontiers in Psychology. 5: 778. doi:10.3389/fpsyg.2014.00778. PMC 4101893. PMID 25101036.
  32. ↑ Crane AM, Roberts ME, Treasure J (November 2007). "Are obsessive-compulsive personality traits associated with a poor outcome in anorexia nervosa? A systematic review of randomized controlled trials and naturalistic outcome studies". The International Journal of Eating Disorders. 40 (7): 581–8. doi:10.1002/eat.20419. PMID 17607713.
  33. ↑ Gárriz, Miguel; Andrés-Perpiñá, Susana; Plana, Maria Teresa; Flamarique, Itziar; Romero, Sonia; Julià, Laia; Castro-Fornieles, Josefina (2020-04-30). "Personality disorder traits, obsessive ideation and perfectionism 20 years after adolescent-onset anorexia nervosa: a recovered study". Eating and Weight Disorders - Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity (به انگلیسی). doi:10.1007/s40519-020-00906-7. ISSN 1590-1262. PMID 32350776. However, prospective studies are still scarce and the results from current literature regarding causal connections between AN and personality are unavailable.
  34. ↑ Casper RC (1998). "Depression and eating disorders". Depression and Anxiety. 8 Suppl 1 (Suppl 1): 96–104. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. PMID 9809221.
  35. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  36. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  37. ↑ Halmi KA (November 2013). "Perplexities of treatment resistance in eating disorders". BMC Psychiatry. 13: 292. doi:10.1186/1471-244X-13-292. PMC 3829659. PMID 24199597.
  38. ↑ Swinbourne JM, Touyz SW (July 2007). "The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review". European Eating Disorders Review. 15 (4): 253–74. doi:10.1002/erv.784. PMID 17676696.
  39. ↑ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (September 2007). "Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating". Nutrition Reviews. 65 (9): 404–11. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. PMID 17958207.
  40. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, Gartlehner G (April 2006). "Management of eating disorders" (PDF). Evidence Report/Technology Assessment (135): 1–166. PMC 4780981. PMID 17628126. Archived from the original (PDF) on 22 December 2014.
  42. ↑ ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Rikani AA, Choudhry Z, Choudhry AM, Ikram H, Asghar MW, Kajal D, et al. (October 2013). "A critique of the literature on etiology of eating disorders". Annals of Neurosciences. 20 (4): 157–61. doi:10.5214/ans.0972.7531.200409. PMC 4117136. PMID 25206042.
  43. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  44. ↑ Larsen, Janne Tidselbak; Bulik, Cynthia M.; Thornton, Laura M.; Koch, Susanne Vinkel; Petersen, Liselotte (2020). "Prenatal and perinatal factors and risk of eating disorders". Psychological Medicine (به انگلیسی): 1–11. doi:10.1017/S0033291719003945. ISSN 0033-2917. PMID 31910913.
  45. ↑ Jones, Candace; Pearce, Brad; Barrera, Ingrid; Mummert, Amanda (2017-09-07). "Fetal programming and eating disorder risk". Journal of Theoretical Biology (به انگلیسی). 428: 26–33. doi:10.1016/j.jtbi.2017.05.028. ISSN 0022-5193. PMID 28571669.
  46. ↑ "Eating disorders and culture". The Harvard Mental Health Letter. 20 (9): 7. March 2004. PMID 15044128.
  47. ↑ Herpertz-Dahlmann B, Bühren K, Remschmidt H (June 2013). "Growing up is hard: mental disorders in adolescence". Deutsches Ärzteblatt International. 110 (25): 432–9, quiz 440. doi:10.3238/arztebl.2013.0432. PMC 3705204. PMID 23840288.
  48. ↑ Francisco, Rita (2018), Cuzzolaro, Massimo; Fassino, Secondo (eds.), "Studies on Body Image, Eating, and Weight in Models, Dancers, and Aesthetic Athletes", Body Image, Eating, and Weight: A Guide to Assessment, Treatment, and Prevention (به انگلیسی), Springer International Publishing: 401–411, doi:10.1007/978-3-319-90817-5_29, ISBN 978-3-319-90817-5
  49. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  50. ↑ Anderson-Fye, Eileen P. and Becker, Anne E. (2004) "Sociocultural Aspects of Eating Disorders" pp. 565–89 in Handbook of Eating Disorders and Obesity, J. Kevin (ed.). Thompson. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
  51. ↑ Baum A (2006). "Eating disorders in the male athlete" (PDF). Sports Medicine. 36 (1): 1–6. doi:10.2165/00007256-200636010-00001. PMID 16445307. Archived from the original (PDF) on 4 June 2015.
  52. ↑ Labre MP (April 2002). "Adolescent boys and the muscular male body ideal". The Journal of Adolescent Health. 30 (4): 233–42. doi:10.1016/S1054-139X(01)00413-X. PMID 11927235.
  53. ↑ Izydorczyk, Bernadetta; Sitnik-Warchulska, Katarzyna (2018-03-29). "Sociocultural Appearance Standards and Risk Factors for Eating Disorders in Adolescents and Women of Various Ages". Frontiers in Psychology. 9: 429. doi:10.3389/fpsyg.2018.00429. ISSN 1664-1078. PMC 5885084. PMID 29651268.
  54. ↑ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE, Meltzer CC, Price JC, et al. (May 2005). "Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies". Physiology & Behavior. 85 (1): 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. PMID 15869768.
  55. ↑ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). "Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa". Physiology & Behavior. 86 (1–2): 15–7. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019. PMID 16102788.
  56. ↑ Mitchell JE, Peterson CB (April 2020). "Anorexia Nervosa". The New England Journal of Medicine. 382 (14): 1343–1351. doi:10.1056/NEJMcp1803175. PMID 32242359.
  57. ↑ Hodo, David W. (2003-11-05). "Psychiatry". JAMA. 290 (17): 2333. doi:10.1001/jama.290.17.2333. ISSN 0098-7484.
  58. ↑ Peat C, Mitchell JE, Hoek HW, Wonderlich SA (November 2009). "Validity and utility of subtyping anorexia nervosa". The International Journal of Eating Disorders. 42 (7): 590–4. doi:10.1002/eat.20717. PMC 2844095. PMID 19598270.
  59. ↑ Hodo, David W. (2003-11-05). "Psychiatry". JAMA. 290 (17): 2333. doi:10.1001/jama.290.17.2333. ISSN 0098-7484.
  60. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  61. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)
  62. ↑ Blessitt E, Voulgari S, Eisler I (November 2015). "Family therapy for adolescent anorexia nervosa". Current Opinion in Psychiatry. 28 (6): 455–60. doi:10.1097/yco.0000000000000193. PMID 26382158.
  63. ↑ {{cite book}}: Empty citation (help)

پیوند به بیرون ویرایش

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=بی‌اشتهایی_عصبی&oldid=39188151»