اختلال افسردگی عمده

نوعی اختلال روانی

اختلال افسردگی عمده یا اختلال افسردگی ماژور (به انگلیسی: Major Depressive Disorder) یک بیماری روانی[۸] است که مشخصه‌های اصلی آن، حالت افسردگی در وضعیت‌ها و موقعیت‌های مختلف، عزت نفس پایین و بی‌علاقگی به انجام فعالیت‌هایی که به‌طور معمول، لذت‌بخش هستند، به مدت دست‌کم، دو هفته می‌باشد.[۱] افسردگی، معمولاً همراه با علائمی مثل عدم عزت نفس، اختلالات خواب، اختلالات خوردن، خستگی، بی‌حالی و احساس دردِ بدون دلیل است.[۱] همچنین در مواردی، فرد افسرده ممکن است هذیان بگوید یا چیزهایی ببیند یا بشنود که دیگران قادر به احساس آن‌ها نیستند.[۱] بعضی از بیماران، به نوعی افسردگی بازگشتی، دچار هستند؛ به این معنا که فرد، دوره‌هایی از افسردگی را تجربه می‌کند که ممکن است بین هر دوره، سال‌ها فاصله باشد. شایان ذکر است که اختلالات افسردگی می‌توانند تأثیراتی بسیار منفی بر شخصیت فرد، کار، درآمد مالی، زندگی تحصیلی و نیز وضعیت خواب، عادت‌های غذایی و سلامت عمومی او داشته باشد[۱] و همین عوارض، مراجعهٔ به‌موقع به روان‌شناس بالینی و روان‌پزشک را در صورت مشاهدهٔ نشانه‌ها به امری ضروری تبدیل می‌کند.[۹]طبق آمارگیری‌های صورت گرفته بین ۲ تا ۷ درصد بالغان افسرده، با خودکشی می‌میرند.[۹] و بیش از ۶۰٪ افرادی که با خودکشی، جان خود را از دست می‌دهند، مبتلا به افسردگی حاد یا دیگر اختلالات خلقی بوده‌اند.[۱۰]

اختلال افسردگی عمده
نام‌های دیگرافسردگی بالینی، افسردگی اساسی، افسردگی تک‌قطبی، اختلال تک‌قطبی، افسردگی مکرر
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
بر دروازهٔ ابدیت اثر ونسان ون گوگ (۱۸۹۰)
تخصصروان‌پزشکی ویرایش این در ویکی‌داده
نشانه‌ها بدخلقی و افسردگی، عزت نفس پایین، از دست دادن علاقه در فعالیت‌های به‌طور معمول لذت‌بخش، انرژی کم، درد بدون دلیل مشخص[۱]
عوارضخودآزاری، خودکشی[۲][۳]
دورهٔ معمول آغازدههٔ دوم زندگی[۴]
دورهٔ بیماریبیش از ۲ هفته[۱]
علتعوامل محیطی (تجارب نامطلوب زندگی، رویدادهای استرس‌زای زندگی)، ژنتیک و عوامل روانی[۵]
عوامل خطرسابقهٔ خانوادگی، تغییرات عمدهٔ زندگی، داروهای خاص، مشکلات سلامت مزمن، اختلال سوءمصرف مواد[۱][۵]
تشخیص افتراقیاختلال دوقطبی، اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی، غم[۶]
درمانروان‌درمانی، داروهای ضدافسردگی، شوک‌درمانی، ورزش کردن[۱][۷]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
دادگان بیماری‌ها3589
پیشنت پلاساختلال افسردگی عمده

تصور می‌شود که عامل اصلی بُروز افسردگی، زمینهٔ ژنتیکی، محیطی و فاکتورهای روان‌شناسی باشد.[۱] همچنین عواملی همچون سابقهٔ خانوادگی، تغییرات اساسی در زندگی، بعضی داروهای روان‌پزشکی، مشکلات مزمن سلامتی و سوءمصرف مواد مخدر، می‌توانند احتمال ابتلا به افسردگی را افزایش دهند.[۱] البته در ۴۰٪ موارد، عامل ژنتیک، عامل اصلی ابتلا برآورد شده‌است. تشخیص افسردگی کاملاً بر پایهٔ تجربیات گزارش‌شدهٔ خود فرد و بررسی‌های وضعیت شناختی است و هیچ تست آزمایشگاهی برای تشخیص سریع آن، وجود ندارد؛[۱۱] اما در مواردی، آزمایش‌هایی برای رد حالات فیزیکی خاصی که ممکن است نشانه‌های مشابهی را به وجود آورند انجام می‌گیرد. بین افسردگی و غم که بخشی عادی از زندگی بوده و خفیف‌تر است تفاوت وجود دارد.[۱۱]

معمولاً، مبتلایان به افسردگی به‌وسیلهٔ روان‌درمانی، دارو درمانی و تجویز داروهای ضدافسردگی تحت درمان قرار می‌گیرند.[۱] درمان به‌وسیلهٔ دارو، مؤثر به‌نظر می‌رسد؛ اما تأثیر آن ممکن است فقط در حالات حاد بیماری احساس شود. دارو درمانی فقط برای رساندن بیمار به حالت پایدار و پایا می‌تواند مفید باشد و حتماً در کنار دارودرمانی، به روان‌درمانی توسط روان‌شناس متخصص، نیاز است. استفاده بلندمدت دارو بدون روان‌درمانی با شکست فرایند درمان، مواجه خواهد شد[۱۲][۱۳] اما این‌که می‌تواند بر احتمال خودکشی تأثیرگذار باشد یا خیر، معلوم نیست.[۱۴] مشاوره‌های درمانی نیز به‌صورت رفتاردرمانی شناختی و روان‌درمانی بین فردی انجام می‌شود.[۱][۱۵] در صورتی که روش‌های نامبرده تأثیرگذار نباشند، شوک‌درمانی ممکن است امتحان شود[۱] و در مواردی که خطر صدمه‌رسانی به خود، وجود دارد، ممکن است بر خلاف تمایل فرد، او را بستری کنند.[۱۶] تقریباً ۲۵۳ میلیون نفر (۳٫۶٪) در سراسر جهان در سال ۲۰۱۳ مبتلا به افسردگی عمده بوده‌اند.[۱۷] درصد افرادی که دست‌کم یک‌بار به این بیماری مبتلا شده‌اند، از ۷٪ در ژاپن تا ۲۱٪ در فرانسه، متغیر است.[۴] نرخ طول عمر در کشورهای توسعه‌یافته (۱۵٪) بیشتر از کشورهای در حال توسعه (۱۱٪) است[۴] که این به نوبهٔ خود، طول دوره‌های افسردگی را مخصوصاً در دوره‌های بازگشت‌یافته بیشتر می‌کند.[۱۷] شایع‌ترین دورهٔ ابتلا، دههٔ ۲۰ یا ۳۰ زندگی است. تعداد ابتلاها در زن‌ها نیز دو برابر مردان، گزارش شده‌است.[۴][۱۸]

انجمن روان‌پزشکی آمریکا، «افسردگی اساسی» را در سال ۱۹۸۰ به مجموعهٔ راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، معروف به DSM-III اضافه نمود[۱۹] که در واقع انشعابی از روان‌نژندی افسردگی در DSM-II است که در آن، افسردگی با علائمی همچون کج‌خلقی و اختلالات سازگاری با حالت پریشانی ناشی از افسردگی، مرتبط دانسته شده بود.[۱۹]

علائم و نشانه‌هاویرایش

 
نگاره‌ای در سال ۱۸۹۲ از زنی با تشخیص سودازدگی

افسردگی عمده به‌طور قابل توجهی بر روابط خانوادگی و شخصی، زندگی شغلی یا تحصیلی، عادات خواب و غذا خوردن و سلامت عمومی فرد تأثیر می‌گذارد.[۲۰] فردی که در یک دوره افسردگی عمده به‌سر می‌برد معمولاً خلق و خوی ضعیفی را نشان می‌دهد که در تمام جنبه‌های زندگی او تأثیر گذاشته و توانایی تجربهٔ لذت در فعالیت‌هایی که در گذشته از آن‌ها لذت می‌برده را از دست داده‌است.[۲۱] افراد افسرده ممکن است درگیر افکار و احساس پوچی، احساس گناه یا پشیمانی نامشخص، درماندگی یا ناامیدی باشند و در مورد آن‌هاا نشخوار ذهنی را تجربه کنند.[۲۲] سایر علائم افسردگی شامل تمرکز و حافظه ضعیف، کناره‌گیری از موقعیت‌ها و فعالیت‌های اجتماعی، کاهش میل جنسی، تحریک‌پذیری و افکار مرگ یا خودکشی است. در این افراد بی‌خوابی شایع بوده و گاهی فرد خیلی زود از خواب بیدار می‌شود و نمی‌تواند دوباره بخوابد و در مواردی نیز ممکن است پرخوابی رخ دهد.[۲۳] برخی از داروهای ضدافسردگی نیز به‌دلیل اثر محرک خود ممکن است باعث بروز بی‌خوابی شوند.[۲۳] در موارد شدید، افراد افسرده علائم روان‌پریشی را تجربه می‌کنند. این علائم شامل هذیان یا توهمات معمولاً ناخوشایند است.[۲۴] افرادی که دوره‌های ابتلا با علائم روان‌پریشی داشته‌اند، احتمال بیشتری دارد که این علائم را در دوره‌های بعدی ابتلا نیز دارا باشند.[۲۵]

یک فرد افسرده ممکن است علائم فیزیکی متعددی مانند خستگی، سردرد یا مشکلات گوارشی را نیز گزارش کند. بر اساس معیارهای سازمان جهانی بهداشت برای افسردگی، شکایات فیزیکی شایع‌ترین مشکل ارائه‌شده در کشورهای در حال توسعه است.[۲۶] اشتها اغلب کاهش و در نتیجه کاهش وزن رخ می‌دهد، هر چند برخی اوقات افزایش اشتها و افزایش وزن نیز اتفاق می‌افتد.[۲۷] خانواده و دوستان ممکن است متوجه آژیتاسیون یا بی‌حالی فرد شوند[۲۳] یا در بیماران مسن اختلالات شناختی مانند فراموشی[۲۸] و کاهش قابل توجه تحرک را مشاهده کنند.[۲۹]

کودکان افسرده اغلب حالتی تحریک‌پذیر به‌جای افسردگی نشان می‌دهند؛[۲۳] بیشتر آن‌ها علاقهٔ خود را به مدرسه از دست می‌دهند و عملکرد تحصیلی آن‌ها به‌شدت کاهش پیدا می‌کند.[۳۰] تشخیص در این دوران معمولاً به تأخیر می‌افتد یا در زمانی علائم به‌عنوان «بدخلقی طبیعی» تعبیر می‌شود.[۲۷]

عللویرایش

 
یک قیاس فنجانی از مدل استرس–حساسیت که بخش قرمز نشان‌دهندهٔ استعداد ژنتیکی و رنگ دیگر نشان‌دهندهٔ مسائل محیطی است. فرد ۲ به‌دلیل استعداد خود، احتمال ابتلای بیشتری نسبت به فرد ۱ دارد.[۳۱]

مدل زیست روانی-اجتماعی پیشنهاد می‌کند که عوامل بیولوژیکی، روان‌شناختی و اجتماعی همگی در ایجاد افسردگی نقش دارند.[۵][۳۲] مدل استرس–حساسیت نشان می‌دهد که افسردگی زمانی به وجود می‌آید که یک آسیب‌پذیری یا دیاتز از قبل توسط رویدادهای استرس‌زای زندگی فعال شود. آسیب‌پذیری در برابر بیماری در مواردی نیز می‌تواند ژنتیکی[۳۳][۳۴] یا ایجادشدهٔ طرح‌واره‌ای از دیدگاه‌های آموزشی و رخدادهایی در دوران کودکی باشد که دلالت بر تعامل بین سرشت و پرورش دارد.[۳۵] آرون بک، روانپزشک آمریکایی پیشنهاد کرد که سه‌گانهٔ افکار منفی خودکار و خودبه‌خود در مورد خویشتن، جهان یا محیط و آینده ممکن است به علائم و نشانه‌های افسردگی دیگر منجر شود.[۳۶][۳۷]

تجارب نامطلوب دوران کودکی (شامل کودک‌آزاری، بی‌توجهی عاطفی و اختلافات شدید خانوادگی) به‌طور قابل توجهی خطر افسردگی اساسی را افزایش می‌دهد، به خصوص اگر بیش از یک نوع باشد.[۵] ترومای دوران کودکی نیز با شدت افسردگی، پاسخ ضعیف به درمان و طول مدت بیماری مرتبط است. برخی نسبت به دیگران مستعد ابتلا به بیماری‌های روانی مانند افسردگی پس از سانحه هستند و ژن‌های مختلفی برای کنترل استعداد، پیشنهاد شده‌است.[۳۸]

ژنتیکویرایش

مطالعات ژنتیک رفتاری بر روی اعضای یک خانواده و دوقلوها نشان می‌دهد که تقریباً ۴۰ درصد از تفاوت‌های فردی در خطر ابتلا به اختلال افسردگی عمده را می‌توان با عوامل ژنتیکی توضیح داد.[۳۹] مانند بسیاری از اختلالات روانپزشکی، افسردگی عمده احتمالاً تحت تأثیر بسیاری از تغییرات ژنتیکی فردی رخ می‌دهد. یک مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم، در سال ۲۰۱۸، ۴۴ نوع ژنتیکی مرتبط با خطر ابتلا به افسردگی اساسی را کشف کرد؛[۴۰] مطالعه‌ای دیگر نیز در سال ۲۰۱۹، نشان داد که ۱۰۲ نوع ژن مرتبط با افسردگی در ژنوم انسان وجود دارد.[۴۱] همچنین تلاش‌های دیگری برای بررسی تعاملات بین استرس افراد در زندگی و وجود چند ژن مرتبط با افسردگی صورت پذیرفته‌است.[۴۲]

علل محیطیویرایش

افسردگی همچنین می‌تواند ثانویه و ناشی از یک وضعیت مزمن پزشکی در زندگی مانند اچ‌آی‌وی/ایدز، آسم[۴۳] یا از طریق علل مشترک (مانند دژنراسیون عقده‌های قاعده‌ای در بیماری پارکینسون یا اختلال در تنظیم ایمنی در آسم)[۴۴] باشد و گاهی به عنوان «افسردگی ثانویه» شناخته می‌شود.[۴۵] افسردگی همچنین ممکن است در اثر مشکلات درمان‌زاد، مانند افسردگی ناشی از دارو، پدید آید (نتیجهٔ مراقبت‌های بهداشتی). درمان‌های مرتبط با افسردگی شامل اینترفرون‌ها، بتابلاکرها، ایزوترتینوین، داروهای ضدبارداری،[۴۶] ضد مشکلات قلبی، ضد تشنج‌ها، ضد میگرن‌ها، ضد روان‌پریشی و هورمون درمانی مانند آگونیست هورمون آزادکنندهٔ گنادوتروپین است.[۴۷] همچنین استفاده از موادمخدر در سنین پایین با افزایش خطر ابتلا به افسردگی در مراحل بعدی زندگی همراه است.[۴۸] در مواردی نیز افسردگی، پس از زایمان رخ می‌دهد که با عنوان افسردگی پس از زایمان شناخته می‌شود و عقیده بر این است که در نتیجهٔ تغییرات هورمونی مرتبط با بارداری، بروز می‌کند.[۴۹]اختلال عاطفی فصلی، نیز نوعی افسردگی مرتبط با تغییرات فصلی در نور خورشید است که با کاهش نور خورشید ایجاد می‌شود.[۵۰] کمبود ویتامین‌های ب۲، ب۶ و ب۱۲ نیز ممکن است ایجادکنندهٔ افسردگی در زنان باشند.[۵۱]

پاتوفیزیولوژیویرایش

پاتوفیزیولوژی افسردگی به‌طور کامل شناخته نشده‌است، اما نظریه‌های فعلی حول سیستم‌های مونوآمینرژیک، ریتم شبانه‌روزی، اختلال عملکرد ایمنی، اختلال عملکرد محور HPA و ناهنجاری‌های ساختاری یا عملکردی مدارهای احساسی متمرکز هستند.

طبق شواهد ارائه شده از اثربخشی داروهای مونوآمینرژیک در درمان افسردگی، تئوری مونوآمین بیان می‌کند که فعالیت ناکافی انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین علت اصلی افسردگی است. شواهد تئوری مونوآمین از حوزه‌های متعددی به‌دست می‌آید. ابتدا، کاهش حاد تریپتوفان، که یک پیش‌ساز ضروری سروتونین و مونوآمین است، می‌تواند باعث افسردگی در افراد در دورهٔ بهبودی یک بیماری یا بستگان افراد افسرده شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که کاهش انتقال عصبی سروتونرژیک در افسردگی نقش عمده‌ای بر عهده دارد.[۵۲] دوم، بررسی خطر افسردگی و پلی‌مورفیسم‌ها در ژن 5-HTTLPR که گیرنده‌های سروتونین را کد می‌کند، ارتباطی را نشان می‌دهد. سوم، کاهش اندازه لوکوس سیرولئوس، کاهش فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز، افزایش تراکم گیرندهٔ آلفا-۲ آدرنرژیک و شواهد از مدل‌های موش حاکی از کاهش انتقال عصبی دستگاه آدرنرژیک در افسردگی است.[۵۳] علاوه بر موارد فوق، کاهش سطح هومووانیلیک اسید، پاسخ تغییریافته به دگزامفتامین، پاسخ علائم افسردگی به آگونیست‌های گیرندهٔ دوپامین، کاهش اتصال گیرندهٔ دوپامین D1 در جسم مخطط[۵۴] و پلی‌مورفیسم ژن‌های گیرندهٔ دوپامین و مونوآمین‌های دیگر را در افسردگی دخیل می‌دانند.[۵۵][۵۶] همچنین افزایش فعالیت مونوآمین اکسیداز، که مونوآمین‌ها را تجزیه می‌کند، با افسردگی مرتبط شناخته شده‌است.[۵۷] با این حال، تئوری مونوآمین با مشاهداتی مبنی بر این‌که کاهش سروتونین باعث افسردگی در افراد سالم نمی‌شود، داروهای ضدافسردگی با وجود افزایش فوری سطح مونوآمین‌ها همچنان پس از هفته‌ها اثر خود را بر بیمار افسرده نشان نمی‌دهند و وجود داروهای ضدافسردگی غیرمعمول که می‌توانند علیرغم هدف قرار ندادن مسیر انتقال‌دهنده‌های مونوآمینی، افسردگی را بهبود دهند، دچار اشکال است.[۵۸]

یکی از توضیح‌های پیشنهادی برای تأخیر درمانی و حمایت بیشتر از کمبود مونوآمین‌ها در افراد افسرده، حساسیت‌زدایی از خودمهاری در هسته‌های رافه از طریق افزایش سروتونین به‌واسطهٔ داروهای ضدافسردگی است.[۵۹] با این حال، پیشنهاد شده‌است که مهار رافه پشتی در نتیجه کاهش فعالیت سروتونرژیک در کاهش تریپتوفان اتفاق بیفتد تا منجر به یک حالت افسردگی با واسطه افزایش سروتونین شود.

آزمایش‌هایی نیز وجود دارند که فرضیه مونوآمین را غیر کاربردی نشان می‌دهد؛ آزمایش موش‌هایی با ضایعات رافه پشتی هستند که نسبت به گروه کنترل افسرده‌تر نبودند و یافته‌هایی در رابطه با افزایش 5-HIAA ژوگولار در افراد افسرده که با درمان انتخابی بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRI) بهبود پیدا کردند.[۶۰] هر چند فرضیه مونوآمین زمانی که به عموم مردم ارائه می‌شود، بیش از حد ساده بیان می‌گردد.[۶۱]

ناهنجاری‌های سیستم ایمنی، از جمله افزایش سطح سیتوکینهای دخیل در ایجاد رفتار بیماری (که با افسردگی همپوشانی دارند) مشاهده شده‌است.[۶۲][۶۳][۶۴] اثربخشی داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) و مهارکننده‌های سیتوکین در درمان افسردگی،[۶۵] و عادی‌سازی سطوح سیتوکین پس از درمان موفقیت‌آمیز، نشان‌دهنده ناهنجاری‌های سیستم ایمنی در افسردگی است.[۶۶]

با توجه به ارتباط CRHR1 با افسردگی و افزایش دفعات عدم سرکوب تست فرونشانی دگزامتازون در افراد افسرده، ناهنجاری‌های مسیر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (مسیر HPA) برای ایجاد افسردگی پیشنهاد شده‌است. با این حال، این ناهنجاری به عنوان یک ابزار تشخیص کافی نیست، زیرا حساسیت آن تنها ۴۴ درصد است.[۶۷] تصور می‌شود که این ناهنجاری‌های مرتبط با استرس علت کاهش حجم هیپوکامپ است که در افراد افسرده دیده می‌شود.[۶۸] علاوه بر این، یک متاآنالیز کاهش مکانیسم «عدم سرکوب دگزامتازون و افزایش پاسخ به عوامل استرس زای روانی» را نشان داد.[۶۹] همچنین نتایج غیرطبیعی آسیب‌شناسی، که بیشتر با بالا رفتن ناگهانی سطح کورتیزول ایجاد شده‌اند، با افزایش پاسخ به افسردگی همراه گردیده‌است.[۷۰]

نظریه‌های مختلف تلفیق تصویربرداری عصبی نیز ارائه شده‌است. مدل اول پیشنهادی، مدل قشر لیمبیک است که شامل بیش فعالی مناطق پارالیمبیک شکمی و کمبود فشار خون در مناطق نظارتی فرونتال در پردازش عاطفی می‌شود.[۷۱] مدل دیگر، مدل قشر مغز، نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های قشر پیش‌پیشانی در تنظیم ساختارهای جسم مخطط و زیر قشرمغز منجر به افسردگی می‌شود.[۷۲] مدل دیگر بیش‌فعالی مناطق مرتبط با شادیِ مغز را در شناسایی محرکهای منفی و کم‌فعالی بودن ساختارهای نظارتی قشر مغز را پیشنهاد می‌دهد که مطابق با مطالعات تعصب عاطفی، منجر به تعصب عاطفی و افسردگی منفی می‌شود.[۷۳]

تشخیصویرایش

ارزیابی بالینیویرایش

 
کاریکاتور مرد مبتلا به افسردگی

ارزیابی تشخیصی ممکن است توسط یک پزشک عمومی آموزش دیده، یا توسط یک روانپزشک یا روانشناس،[۷۴] که شرایط فعلی، تاریخچه بیماری فرد، علائم فعلی، سابقه خانوادگی و مصرف الکل و مواد مخدر را ثبت می‌کند، انجام شود. این ارزیابی شامل یک بررسی وضعیت روانی از خلق و خوی فعلی و محتوای فکری فرد است که به ویژه وجود مضامین ناامیدی یا بدبینی، خودزنی یا خودکشی، و عدم وجود افکار یا برنامه‌های مثبت در فرد را مورد بررسی قرار می‌دهد.[۷۴] خدمات تخصصی بهداشت روان در مناطق روستایی و کم برخوردار نادر است، و بنابراین تشخیص و مدیریت تا حد زیادی به پزشکان مراقبت‌های اولیه واگذار می‌شود.[۷۵] این موضوع در کشورهای در حال توسعه بیشتر مشهود است.[۷۶] مقیاس‌های رتبه‌بندی بیماری برای تشخیص افسردگی استفاده نمی‌شوند، اما شدت بروز علائم را برای یک دوره زمانی ارائه می‌دهند، بنابراین فردی که امتیاز بالاتری از برش آماری معین کسب می‌کند، می‌تواند برای تشخیص اختلال افسردگی، دقیق‌تر ارزیابی شود. چندین مقیاس رتبه‌بندی برای این منظور استفاده می‌شود؛[۷۷] این مقیاس‌ها شامل مقیاس رتبه‌بندی همیلتون برای افسردگی،[۷۸] پرسشنامه افسردگی بک[۷۹] و پرسشنامه اصلاح‌شده رفتارهای خودکشی است.[۸۰]

پزشکان مراقبت‌های اولیه در مقایسه با روانپزشکان در تشخیص و درمان نوع خفیف افسردگی با مشکل بیشتری مواجه هستند. این موارد ممکن است نادیده گرفته شوند زیرا برای برخی از افراد مبتلا به افسردگی، علائم فیزیکی اغلب همراه با افسردگی است. علاوه بر این، ممکن است عدم همراهی بیمار، نبود ازیابی مناسب یا سیستم‌های پزشکی در میزان تشیص افسردگی نقش داشته باشند. نشان داده شده‌است که پزشکان غیرروانپزشک حدود دو سوم ابتلاها را نادیده می‌گیرند اگرچه شواهدی مبنی بر بهبود آمار تشخیص بیماران وجود دارد.[۸۱]

قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، پزشک به‌طور کلی معاینه پزشکی و بررسی‌های انتخابی را برای رد سایر علل علائم انجام می‌دهد. این آزمایش‌ها ممکن است شامل آزمایش خون برای اندازه‌گیری TSH و تیروکسین برای رد کم‌کاری تیروئید، الکترولیت‌های پایه و کلسیم سرم برای رد اختلال متابولیک و شمارش کامل خون شامل ESR برای رد بیماری‌های سیستمیک یا بیماری مزمن است.[۸۲] همچنین ممکن است واکنش‌های عاطفی نامطلوب به داروها یا سوء مصرف الکل رد شود. سطح تستوسترون ممکن است برای تشخیص هیپوگونادیسم که یکی از علل افسردگی در مردان است، ارزیابی شود.[۸۳] سطح ویتامین D نیز معولاً مورد بررسی قرار می‌گیرد، زیرا سطوح پایین ویتامین D با خطر بیشتر افسردگی مرتبط است.[۸۴] اختلالات شناختی در افراد افسرده مسن‌تر نیز ظاهر می‌شود، اما می‌تواند نشان‌دهنده شروع یک اختلال ذهنی مانند زوال عقل، مانند بیماری آلزایمر باشد.[۸۵][۸۶] تست شناختی و تصویربرداری مغز می‌تواند به تشخیص افسردگی از زوال عقل کمک کند.[۸۷] سی‌تی اسکن می‌تواند آسیب‌شناسی مغز را در افرادی که علائم روان پریشی، شروع سریع یا غیر معمول دارند، حذف کند.[۸۸] هیچ آزمایش بیولوژیکی به صورت مستقیم افسردگی عمده را تأیید نمی‌کند.[۸۹]

ملاک‌های DSM و ICDویرایش

پرکاربردترین معیارها برای تشخیص بیماری‌های افسردگی در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا (DSM) و طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها (ICD) مرتبط با سازمان جهانی بهداشت یافت می‌شود. سیستم دوم معمولاً در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد، در حالی که سیستم اول در ایالات متحده و بسیاری از کشورهای غیر اروپایی به کار می‌رود.[۹۰] هر چند نویسندگان هر این معیارها در جهت تطبیق یکی با دیگری فعالیت نموده‌اند.[۹۱] هر دو معیار DSM و ICD در جدیدترین ویرایش خود، DSM-5[۹۲] و ICD-11[۹۳] علائم اصلی افسردگی را مشخص می‌کنند.[۹۴]

ذیل اختلالات خلقی، ICD-11 اختلال افسردگی عمده را با عنوان اختلال افسردگی تک دوره ای (که در آن سابقه دوره‌های افسردگی یا شیدایی وجود ندارد) و اختلال افسردگی مکرر (جایی که سابقه دوره‌های قبلی افسردگی بدون سابقه شیدایی وجود دارد) طبقه‌بندی می‌کند.[۹۵] علائم مورد نظر ICD-11، خلق افسرده یا آنهدونیا همراه با علائم دیگری مانند «مشکل در تمرکز، احساس بی‌ارزشی یا احساس گناه بیش از حد یا نامناسب، ناامیدی، افکار مکرر مرگ یا خودکشی، تغییرات در اشتها یا خواب، بی‌قراری یا عقب ماندگی روانی حرکتی، و کمبود انرژی یا خستگی.» است که در بازه زمانی تقریباً هر روزه به مدت حداقل دو هفته ظاهر می‌شود و بر فعالیت‌های کاری، اجتماعی یا خانوادگی تأثیر می‌گذارد.[۹۵] سیستم ICD-11 معیارهای بیشتری برای تشخیص دوره افسردگی فعلی در اختیار قرار می‌دهد:[۹۵]

  1. شدت (خفیف، متوسط، شدید، نامشخص)
  2. وجود علائم روان پریشی (با یا بدون علائم سایکوتیک)
  3. در صورت لزوم، درجه بهبودی (بهبودی نسبی در حال حاضر یا بهبودی کامل).

این دو اختلال، تک دوره‌ای یا مکرر به عنوان «اختلالات افسردگی»، در دسته «اختلالات خلقی» طبقه‌بندی می‌شوند.[۹۵]

بر اساس DSM-5، دو علامت اصلی افسردگی خلق افسرده، و از دست دادن علاقه یا آنهدونیا است. این علائم، و همچنین پنج مورد از نه علامت خاص ذکر شده در معیارهای ICD، باید اغلب برای بیش از دو هفته (تا حدی که عملکرد زندگی را مختل کند) رخ دهند.[۹۶] به عنوان یک اختلال خلقی،[۹۷] DSM-5 تشخیص افسردگی را به وجود دوره‌های افسردگی اساسی منفرد یا مکرر مرتبط می‌داند.[۹۸] وجود شرایط بیماری بیشتر برای طبقه‌بندی خود افسردگی و دوره اختلال خلقی مورد استفاده قرار می‌گیرد و طبقه‌بندی اختلال افسردگی نامشخص در صورتی در نظر گرفته می‌شود که علائم دوره افسردگی با معیارهای یک دوره افسردگی عمده مطابقت نداشته باشد.[۹۷]

دوره افسردگی عمدهویرایش

دوره افسردگی عمده (MDD) هنگام وجود خلق و خوی افسرده شدید مشخص می‌شود که حداقل برای دو هفته ادامه دارد.[۹۹] دوره‌ها ممکن است تکی یا مکرر باشند و به سه صورت خفیف (چند علائم بیش از حداقل معیارها)، متوسط یا شدید (تأثیر مشخص بر عملکرد اجتماعی یا شغلی) طبقه‌بندی می‌شوند. یک دوره با ویژگی‌های روان پریشی، که معمولاً به عنوان افسردگی روان‌پریشانه شناخته می‌شود، به‌طور خودکار به عنوان افسردگی شدید رتبه‌بندی می‌شود.[۹۷] اگر فرد یک دوره شیدایی یا نیمه‌شیدایی قابل توجه را تجربه کند، به جای افسردگی عمده به عنوان اختلال دوقطبی تشخیص داده می‌شود. افسردگی بدون شیدایی گاهی اوقات به عنوان افسردگی تک قطبی شناخته می‌شود زیرا خلق و خو در یک حالت عاطفی یا «قطب» باقی می‌ماند.[۱۰۰]

سوگ یک معیار حتمی در DSM-5 نیست و تشخیص بین واکنش‌های طبیعی، غیرطبیعی و MDD به عهده پزشک است. طیف وسیعی از تشخیص‌های مرتبط شامل کج‌خلقی (شامل اختلال خلقی مزمن اما خفیف‌تر)،[۱۰۱] افسردگی کوتاه‌مدت عودکننده متشکل از دوره‌های افسردگی کوتاه‌تر،[۱۰۲][۱۰۳] اختلال افسردگی خرد که در آن برخی از علائم افسردگی عمده وجود دارد[۱۰۴] و اختلال سازگاری با خلق افسرده، که به خلق وخوی ضعیف ناشی از پاسخ روانشناختی به یک رویداد قابل شناسایی یا عامل استرس زا اشاره دارد، می‌شود.[۱۰۵]

انواع فرعیویرایش
  • «افسردگی مالیخولیایی» با از دست دادن لذت در بیشتر یا همه فعالیت‌ها، عدم واکنش پذیری به محرک‌های لذت بخش، خلق افسرده بارزتر از غم یا از سوگ، بدتر شدن علائم در ساعات صبح، خواب کم و بیداری در اوایل صبح، عقب ماندگی روانی حرکتی، کاهش وزن بیش از حد (با بی‌اشتهایی عصبی اشتباه نشود) و احساس گناه بیش از حد مشخص می‌شود.[۱۰۶]
  • «افسردگی غیر معمول» با واکنش خلقی (بی لذتی متناقض) و مثبت، افزایش وزن قابل توجه یا افزایش اشتها (راحتی در غذا خوردن)، پرخوابی یا خواب آلودگی، احساس سنگینی در اندام‌ها (به نام فلج سرب) شناخته می‌شود که طولانی مدت و قابل توجه است) و آسیب اجتماعی بلندمدت در نتیجه حساسیت مفرط به طرد بین فردی که توسط آن درک شده‌است، تشخیص داده می‌شود.[۱۰۷]
  • «روان‌گسیختگی کاتاتونیک» شکل نادر و شدید افسردگی عمده بوده که شامل اختلالات رفتاری حرکتی و سایر علائم مرتبط است. در این نوع از افسردگی فرد لال و تقریباً بی‌حال یا بی‌حرکت می‌ماند یا حرکات بی‌هدف یا حتی عجیب از خود نشان می‌دهد. علائم کاتاتونیک نیز در اسکیزوفرنی یا در دوره‌های شیدایی رخ می‌دهد، یا ممکن است توسط سندرم بدخیم نورولپتیک ایجاد شوند.[۱۰۸]
  • «افسردگی همراه با پریشانی اضطراب گونه» این نوع از افسردگی به عنوان ابزاری برای تأکید برهم‌زمانی و اشتراک افسردگی، شیدایی و اضطراب و همچنین خطر خودکشی افراد افسرده مبتلا به موارد به DSM-5 اضافه شد. این روش تشخیصی همچنین می‌تواند به پیش‌آگهی افراد مبتلا به اختلال افسردگی یا دوقطبی کمک کند.[۹۷]
  • «افسردگی نزدیک به زایمان» به افسردگی شدید، پایدار و گاه ناتوان کننده ای اطلاق می‌شود که زنان پس از زایمان یا در دوران بارداری تجربه می‌کنند. DSM در گذشته از طبقه‌بندی «افسردگی پس از زایمان» استفاده می‌کرد، اما این طبقه‌بندی به گونه‌ای تغییر کرد که موارد زنان افسرده در دوران بارداری را نیز در خود جای دهد. میزان بروز افسردگی نزدیک به زایمان در بین مادران جدید ۳ تا ۶ درصد تخمین زده شده‌است. DSM-V الزام می‌کند که برای قرار گرفتن در طبقه‌بندی این افسردگی، شروع آن در دوران بارداری یا ظرف یک ماه پس از زایمان باشد.[۱۰۹]
  • «اختلال عاطفی فصلی» نوعی افسردگی است که در آن دوره‌های افسردگی در پاییز یا زمستان رخ می‌دهد و در بهار برطرف می‌شود. تشخیص در صورتی انجام می‌گیرئ که حداقل دو دوره در ماه‌های سردتر اتفاق افتاده و در زمان‌های دیگر، در طول یک دوره دو ساله یا بیشتر، هیچ موردی رخ نداده باشد.[۱۱۰]

تشخیص‌های افتراقیویرایش

برای تأیید اختلال افسردگی عمده به عنوان محتمل‌ترین تشخیص، سایر تشخیص‌های بالقوه افتراقی از جمله کج‌خلقی، اختلال سازگاری با خلق افسرده، یا اختلال دوقطبی باید در نظر گرفته شوند. کج‌خلقی یک اختلال خلقی مزمن و خفیف‌تر است که در آن فرد تقریباً هر روز در طی یک بازه زمانی حداقل دو سال خلق و خوی افسرده‌ای را گزارش می‌کند. علائم کج‌خلفی به شدت علائم افسردگی عمده نیست، اگرچه افراد مبتلا به آن در برابر دوره‌های ثانویه افسردگی عمده (که گاهی اوقات به عنوان افسردگی مضاعف شناخته می‌شود) آسیب‌پذیر هستند.[۱۰۱] اختلال سازگاری همراه با خلق افسرده، یک اختلال خلقی بوده که به عنوان یک پاسخ روانشناختی به یک رویداد عاطفی یا عامل استرس زا با تأثیرات عاطفی یا رفتاری قابل توجه شکل می‌گیرد؛ هرچند معیارهای یک دوره افسردگی عمده را برآورده نمی‌کنند.[۱۰۵] اختلال دوقطبی، که قبلاً به عنوان اختلال افسردگی-شیدایی شناخته می‌شد، وضعیتی است که در آن مراحل افسردگی با دوره‌های شیدایی یا هیپومانیا متناوب می‌شود. اگرچه افسردگی در حال حاضر به عنوان یک اختلال جداگانه طبقه‌بندی می‌شود، اما بحث‌های مداومی بر سر این مسئله وجود دارد، زیرا افراد مبتلا به افسردگی عمده اغلب برخی علائم هیپومانیک را تجربه می‌کنند که نشان‌دهنده یک اختلال خلقی است.[۱۱۱]

قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، باید اختلالات دیگر نیز رد شود. این تشخیص‌ها شامل افسردگی به دلیل بیماری‌های جسمی، داروهای تجویزی و اختلال سوءمصرف مواد می‌شوند. افسردگی ناشی از بیماری جسمی به دلیل وضعیت پزشکی آن به عنوان یک اختلال خلقی تشخیص داده می‌شود. این مسئله بر اساس تاریخ، یافته‌های آزمایشگاهی یا معاینه بالینی تعیین می گیردد. افسردگی در اثر دارو، نیز هنگام استفاده غیر پزشکی از یک ماده روانگردان یا قرار گرفتن در معرض توکسین ایجاد و به عنوان «اختلال خلقی خاص» (در گذشته با نام اختلال خلقی ناشی از مواد) در نظر گرفته می‌شود.[۱۱۲]

غربالگری و پیشگیریویرایش

تلاش‌های پیشگیرانه ممکن است منجر به کاهش نرخ این بیماری بین ۲۲ تا ۳۸ درصد شود.[۱۱۳] از سال ۲۰۱۶، کارگروه خدمات پیشگیرانه در ایالات متحده (USPSTF) غربالگری افسردگی را در میان افراد بالای ۱۲ سال توصیه کرده‌است؛[۱۱۴][۱۱۵] اگرچه بررسی بنیاد همیاری کاکرین در سال ۲۰۰۵ نشان داد که استفاده روتین از پرسشنامه‌های غربالگری تأثیر کمی بر تشخیص یا غربالگری این بیماری دارد. درمان.[۱۱۶] غربالگری عمومی جمعیت توسط مقامات بریتانیا یا کانادا توصیه نمی‌شود.[۱۱۷]

مداخلات رفتاری، مانند درمان بین فردی و درمان شناختی رفتاری، در پیشگیری از افسردگی جدید مؤثر هستند.[۱۱۳][۱۱۸][۱۱۹] از آنجایی که چنین مداخلاتی زمانی موثرتر به نظر می‌رسد که به افراد یا گروه‌های کوچک ارائه شود، پیشنهاد شده‌است که نهادهای مراقبتی از طریق اینترنت به مخاطبان هدف خود دست یابند.[۱۲۰]

سیستم مراقبت از سلامت روان هلند مداخلات پیشگیرانه مانند دوره «کنار آمدن با افسردگی» (CWD) را برای افراد مبتلا به افسردگی خفیف ارائه می‌دهد. ادعا می‌شود که این دوره موفق‌ترین مداخله روانی-آموزشی برای درمان و پیشگیری از افسردگی (هم به دلیل سازگاری با جمعیت‌های مختلف و هم نتایج آن)، با کاهش خطر ۳۸ درصدی افسردگی عمده و اثربخشی بالا بوده و می‌تواند نسبت به روان‌درمانی‌های دیگر به عنوان یک درمانِ نسبتاً مطلوب مورد استفاده قرار گیرد.[۱۱۸][۱۲۱]

مدیریتویرایش

سه روش رایج برای درمان افسردگی عبارت‌اند از روان‌درمانی، دارودرمانی و شوک‌درمانی. روان‌درمانی درمان انتخابی (به‌جای دارو) برای افراد زیر ۱۸ سال است. دستورالعمل‌های مؤسسهٔ ملی بهداشت و مراقبت عالی بریتانیا (NICE) در سال ۲۰۰۴ نشان می‌دهد که داروهای ضدافسردگی نباید برای درمان اولیهٔ افسردگی خفیف استفاده شوند، زیرا نسبت خطر به فایده در آن‌ها پایین است. توصیه می‌شود که درمان ضدافسردگی در ترکیب با مداخلات روانی اجتماعی باید در موارد زیر در نظر گرفته شود:[۱۲۲]

  • افرادی که سابقهٔ افسردگی متوسط یا شدید دارند.
  • افراد مبتلا به افسردگی خفیف اما طولانی‌مدت
  • به‌عنوان خط دوم درمان افسردگی خفیف که پس از مداخلات دیگر ادامه می‌یابد.
  • به‌عنوان خط نخست درمان افسردگی متوسط یا شدید.

دستورالعمل‌ها همچنین خاطرنشان می‌کنند که درمان با داروهای ضدافسردگی، باید حداقل به مدت شش ماه ادامه یابد تا خطر عود کاهش یابد و بازدارنده‌های بازجذب سروتونین بهتر از ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای تحمل می‌شوند.[۱۲۲]

دستورالعمل‌های درمانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا توصیه می‌کنند که درمان اولیه باید به‌صورت فردی و بر پایهٔ عواملی از جمله شدت علائم، اختلالات هم‌زمان، تجربهٔ درمانی قبلی و ترجیحات شخصی تنظیم شود. گزینه‌های درمانی ممکن است شامل دارودرمانی، روان‌درمانی، ورزش، شوک‌درمانی (ECT)، تحریک مغناطیسی مغز (TMS) یا نوردرمانی باشد. داروهای ضدافسردگی به‌عنوان یک انتخاب درمانی اولیه در افراد مبتلا به افسردگی عمدهٔ خفیف، متوسط یا شدید توصیه می‌شود و باید به همگی افراد مبتلا به افسردگی شدید، داده شود مگر این‌که تحت شوک‌درمانی باشند.[۱۲۳] شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مراقبت مشترک توسط تیمی از پزشکان مراقبت‌های بهداشتی نتایج بهتری نسبت به مراقبت‌های معمول تک‌پزشک ایجاد می‌کند.[۱۲۴]

شوک‌درمانیویرایش

الکتروشوک‌درمانی (ECT) یک درمان روان‌پزشکی استاندارد است که در آن تشنج به‌صورت الکتریکی در فرد مبتلا به افسردگی ایجاد می‌شود.[۱۲۵] این روش با رضایت آگاهانه و به‌عنوان آخرین خط مداخله برای درمان اختلال افسردگی عمده انجام می‌پذیرد.[۱۲۶][۱۲۷] یک دورهٔ شوک‌درمانی برای حدود ۵۰ درصد از افراد مبتلا به اختلال افسردگی عمدهٔ مقاوم به درمان، چه تک‌قطبی یا دوقطبی، مؤثر است.[۱۲۸] جدای از اثرات در مغز، خطرات فیزیکی کلی شوک‌درمانی مشابه بیهوشی عمومی مختصر است.[۱۲۹] بلافاصله پس از درمان با این روش، شایع‌ترین عوارض جانبی شامل گیجی و از دست دادن حافظه است.[۱۳۰] شوک‌درمانی یکی از کم‌ضررترین گزینه‌های درمانی موجود برای زنان باردار با افسردگی شدید در نظر گرفته می‌شود.[۱۳۱]

یک دورهٔ معمول شوک‌درمانی شامل چندین مرتبه است که معمولاً دو یا سه بار در هفته انجام می‌شود تا زمانی که فرد، دیگر علائمی نداشته باشد. شوک‌درمانی تحت بیهوشی همراه با استفاده از شل‌کننده‌های عضلانی انجام می‌شود.[۱۳۲] پس از شوک‌درمانی، درمان دارویی معمولاً ادامه می‌یابد و برخی بیماران، به شوک‌درمانی مجدد به‌عنوان یادآور نیاز خواهند داشت.[۱۳۰]

تاریخچهویرایش

 
تشخیص افسردگی دست کم به دوران بقراط برمی گردد.

بقراط، پزشک یونان باستان، برای اولین بار سندرم مالیخولیا را به عنوان یک بیماری متمایز با علائم ذهنی و جسمی خاص توصیف کرد. او تمام «ترس‌ها و ناامیدی‌ها را اگر مدت طولانی ادامه داشته باشد» را نشانه این بیماری در نظر گرفت.[۱۳۳] این توصیف، مفهومی مشابه اما بسیار کلی تر از افسردگی امروزی بود. معیارهای ابتلا مجموعه‌ای از علائم غم، افسردگی و ناامیدی بود و ضعیت‌های روحی مانند ترس، خشم، هذیان و وسواس را شامل می‌شد.[۱۳۴]

اصطلاح افسردگی خود از فعل لاتین deprimere، به معنای «فشار دادن» مشتق شده‌است.[۱۳۵] از قرن چهاردهم، «افسردگی» به معنای زیر پا گذاشتن یا ضعیف کردن روح بود. در سال ۱۶۶۵ ریچارد بیکر نویسنده انگلیسی در کتاب کرونیکل برای اشاره به فردی که دارای «افسردگی شدید روح» بود از این واژه استفاده نمود و بعد از آن نیز در سال ۱۷۵۳ توسط نویسنده انگلیسی دیگر، ساموئل جانسون، در معنای مشابه استفاده شد.[۱۳۶] بعدها این اصطلاح در فیزیولوژی و رکود اقتصادی نیز مورد استفاده قرار گرفت. اولین استفاده این کلمه به عنوان یک علامت روانپزشکی توسط روانپزشک فرانسوی لویی دولاسیوو در سال ۱۸۵۶ انجام گرفت، و در دهه ۱۸۶۰ در فرهنگ لغت‌های پزشکی ظاهر شد تا به کاهش فیزیولوژیکی و استعاری عملکرد عاطفی اشاره کند.[۱۳۷] از زمان ارسطو، مالیخولیا با افراد دانش‌آموز و روشنفکر همراه بود، که خطری برای تفکر و خلاقیت به‌شمار می‌رفت. مفهوم جدیدتر کلمه این معانی را کنار گذاشت و در قرن نوزدهم بیشتر با زنان مرتبط شد.[۱۳۴]

اگرچه مالیخولیا واژه اصلی تشخیصی باقی ماند، افسردگی در رساله‌های پزشکی رواج فزاینده ای پیدا کرد و تا پایان قرن نوزدهم مترادف آن به حساب می‌آمد. روان‌پزشک آلمانی امیل کریپلین ممکن است اولین کسی باشد که از آن به عنوان اصطلاح کلی استفاده کرد و انواع مختلف مالیخولیا را به عنوان حالت‌های افسردگی معرفی کرد.[۱۳۸] فروید در مقاله خود در سال ۱۹۱۷ «سوگ و مالیخولیا» وضعیت مالیخولیا را به عزاداری تشبیه کرد. او این نظریه را مطرح کرد که از دست دادن ابژه، مانند از دست دادن یک رابطه ارزشمند از طریق مرگ یا جدایی عاشقانه، منجر به از دست دادن سوبژه نیز می‌شود. فرد افسرده از طریق یک فرایند ناخودآگاه و خودشیفتگی به نام مایه‌گذاری لیبیدینیِ نهاد، خود، فراخود با موضوع محبت خود همذات پنداری می‌کند. چنین فقدانی منجر به علائم شدید مالیخولیک می‌شود که عمیق‌تر از سوگواری است. در این بیماری نه تنها به جهان خارج، منفی نگریسته می‌شود، بلکه خود نفس نیز به خطر می‌افتد.[۱۳۹] کاهش درک فرد از خود در میل او به سرزنش، حقارت و بی‌لیاقتی خود آشکار می‌شود.[۱۴۰] او همچنین بر تجربیات اولیه زندگی به عنوان یک عامل بیمار کننده تأکید کرد.[۱۳۴] آدولف مایر یک چارچوب اجتماعی و بیولوژیکی ترکیبی را مطرح نمود که بر واکنش‌ها در زمینه زندگی فرد تأکید می‌کرد و استدلال کرد که اصطلاح افسردگی باید به جای مالیخولیا استفاده شود.[۱۴۱] اولین نسخه از DSM (نسخه DSM-I، ۱۹۵۲) حاوی واکنش روانی افسردگی و DSM-II (نسخه ۱۹۶۸) روان‌رنجوری افسردگی بود که به عنوان یک واکنش بیش از حد به درگیری درونی یا یک رویداد بیرونی اطلاق می‌شد و همچنین شامل یک نوع روان پریشی عمده به همراه اختلالات عاطفی با نام اختلال افسردگی-شیدایی بود.[۱۴۲]

در اواسط قرن بیستم، محققان این نظریه را مطرح کردند که افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی در انتقال دهنده‌های عصبی در مغز است زیرا مشاهدات انجام شده در دهه ۱۹۵۰ از اثرات رزرپین و ایزونیازید در تغییر سطوح انتقال دهنده عصبی مونوآمین و تأثیر بر علائم افسردگی خبر می‌داد.[۱۴۳] هر چند نظریه عدم تعادل شیمیایی هرگز ثابت نشده‌است.[۱۴۴]

اصطلاح تک قطبی (همراه با اصطلاح مرتبط دوقطبی) توسط متخصص مغز و اعصاب و روانپزشک کارل کلایست ابداع شد و متعاقباً توسط شاگردانش اددا نیل و کارل لیونهارت استفاده شد.[۱۴۵]

اصطلاح اختلال افسردگی عمده توسط گروهی از پزشکان ایالات متحده در اواسط دهه ۱۹۷۰ به عنوان بخشی از پیشنهادات (به نام «معیارهای تشخیصی پژوهشی» برای معیارهای تشخیصی بر اساس الگوهای علائم و معیارهای قبلی فاینر معرفی و در سال ۱۹۸۰ در DSM-III گنجانده شد.[۱۴۶] انجمن روانپزشکی آمریکا «اختلال افسردگی عمده» را به کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-III) به عنوان انشعابی از روان‌نژندی افسرده قبلی در DSM-II، که شامل شرایطی بود که اکنون با عنوان کج‌خلقی و اختلال سازگاری با خلق افسرده شناخته شده‌است، قرار داد.[۱۴۷][۱۴۸] برای حفظ ثبات، ICD-10 از معیارهای یکسانی استفاده کرد، تنها با تغییرات جزئی، اما با استفاده از آستانه تشخیصی DSM برای مشخص کردن یک دوره افسردگی خفیف، معیارهای تشخیصی دوره‌های متوسط و شدید را نیز اضافه نمود.[۱۴۹][۱۵۰] هر چند ایده باستانی مالیخولیا هنوز در مفهوم زیرگروه بیماری‌های مالیخولیایی باقی مانده‌است.

هر چند استدلال‌های تجربی متعدد برای مراجعه به معیارهای تشخیصی مالیخولیا وجود داشته‌است، تعریف جدید افسردگی به‌طور گسترده البته با وجود برخی یافته‌ها و دیدگاه‌های متناقض پذیرفته شد.[۱۵۱][۱۵۲] همچنین از اواخر دهه ۱۹۵۰، انتقاداتی نسبت به شمول معیارهای تشخیصی، توسعه و ترویج داروهای ضد افسردگی و مدل‌های بیولوژیکی بیماری وجود دارد.[۱۵۳]

جامعه و فرهنگویرایش

واژه‌شناسیویرایش

اصطلاح «افسردگی» در میان مردم به روش‌های مختلفی استفاده می‌شود. اغلب برای شرح همین سندرم بکار می‌رود، اما ممکن است به سایر اختلالات خلقی یا صرفاً به خلق ضعیف اشاره کند. تصورات مردم از افسردگی، هم در درون و هم در بین فرهنگ‌ها، بسیار متفاوت است. یکی از مفسران عنوان نموده‌است: «به دلیل عدم اطمینان علمی، بحث در مورد افسردگی به پرسش‌های زبانی تبدیل می‌شود. آنچه ما آن را «بیماری»، «اختلال»، «وضعیت ذهن» و «درمان» می‌نامیم، بر نحوه نگرش ما به تشخیص تأثیر می‌گذارد.»[۱۵۴] تفاوت‌های فرهنگی آنچنان مشاهده می‌شود که برخی افسردگی جدی را به عنوان یک بیماری نیازمند به درمان حرفه‌ای شخصی در نظر گرفته می‌گیرند و برخی دیگر آن را نشانگر چیز دیگری مانند نیاز به پرداختن به مشکلات اجتماعی یا اخلاقی، نتیجه عدم تعادل بیولوژیکی، یا بازتابی از تفاوت‌های فردی در درک پریشانی که ممکن است احساس ناتوانی و مبارزه عاطفی را تقویت کند، می‌دانند.[۱۵۵][۱۵۶]

بیماری دانستن افسردگی در برخی کشورها مانند چین کمتر معمول است. برخی که چینی‌ها به‌طور سنتی افسردگی عاطفی را انکار می‌کنند یا ناشی از یک عامل جسمانی می‌دانند (اگرچه از اوایل دهه ۱۹۸۰، انکار چینی‌ها از افسردگی ممکن است اصلاح شده باشد).[۱۵۷]

جستارهای وابستهویرایش

منابعویرایش

  1. ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ ۱٫۱۰ ۱٫۱۱ ۱٫۱۲ "Depression". NIMH. May 2016. Retrieved 31 July 2016.
  2. Richards, C. Steven; O'Hara, Michael W. (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity. Oxford University Press. p. 254. ISBN 978-0-19-979704-2.
  3. Strakowski, Stephen; Nelson, Erik (2015). Major Depressive Disorder. Oxford University Press. p. PT27. ISBN 978-0-19-026432-1.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ Kessler, RC; Bromet, EJ (2013). "The epidemiology of depression across cultures". Annual review of public health. 34: 119–38. doi:10.1146/annurev-publhealth-031912-114409. PMC 4100461. PMID 23514317.
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ ۵٫۲ ۵٫۳ American Psychiatric Association 2013, p. 166.
  6. American Psychiatric Association 2013, pp. 167–168.
  7. Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (September 2013). Mead GE (ed.). "Exercise for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. PMID 24026850.
  8. «Wayback Machine» (PDF). web.archive.org. بایگانی‌شده از اصلی (PDF) در ۵ فوریه ۲۰۲۲. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۷-۲۳.
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ Richards, C. Steven; O'Hara, Michael W. (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity (به انگلیسی). Oxford University Press. p. 254. ISBN 978-0-19-979704-2.
  10. Lynch, Virginia A.; Duval, Janet Barber (2010). Forensic Nursing Science (به انگلیسی). Elsevier Health Sciences. p. 453. ISBN 0-323-06638-0.
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Patton, Lauren L. (2015). The ADA Practical Guide to Patients with Medical Conditions (به انگلیسی) (2 ed.). John Wiley & Sons. p. 339. ISBN 978-1-118-92928-5.
  12. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA. 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503. PMID 20051569.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:استفاده از پارامتر نویسندگان (link)
  13. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (February 2008). "Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration". PLoS Med. 5 (2): e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC 2253608. PMID 18303940.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:استفاده از پارامتر نویسندگان (link)
  14. Braun, C; Bschor, T; Franklin, J; Baethge, C (2016). "Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder". Psychotherapy and psychosomatics. 85 (3): 171–9. doi:10.1159/000442293. PMID 27043848.
  15. Driessen Ellen; Hollon Steven D (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America. 33 (3): 537–55. doi:10.1016/j.psc.2010.04.005. PMC 2933381. PMID 20599132.
  16. Association, American Psychiatric. American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Compendium 2006 (به انگلیسی). American Psychiatric Pub. p. 780. ISBN 978-0-89042-385-1.
  17. ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet (London, England). 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472. {{cite journal}}: |first1= has generic name (help)
  18. American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.), Arlington: American Psychiatric Publishing, pp. 160–168, ISBN 978-0-89042-555-8, retrieved 22 July 2016
  19. ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ Hersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults (به انگلیسی). John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
  20. Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Retrieved 13 October 2021.
  21. American Psychiatric Association 2013, p. 160.
  22. American_Psychiatric_Association 2013, p. 161.
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ ۲۳٫۲ ۲۳٫۳ American Psychiatric Association 2013, p. 163.
  24. (American Psychiatric Association 2000a، ص. 412)
  25. Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (2018). "Risk of Psychosis in Recurrent Episodes of Psychotic and Nonpsychotic Major Depressive Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis". Am J Psychiatry. 175 (9): 897–904. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17101138. PMID 29792050. S2CID 43951278.
  26. Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (March 1975). "Development of a plastic surgical teaching service in a women's correctional institution". American Journal of Surgery. 129 (3): 269–72. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. PMC 1119689. PMID 11222428.
  27. ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ (American Psychiatric Association 2000a، ص. 349)
  28. Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times. 26 (3). Archived from the original on 22 July 2009.
  29. Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 978-0-7347-3341-2. Archived (PDF) from the original on 1 April 2015.
  30. American Psychiatric Association 2013, p. 164.
  31. Hankin, Benjamin L.; Abela, John R. Z. (2005). Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective (به انگلیسی). SAGE Publications. pp. 32–34. ISBN 978-1-4129-0490-2.
  32. Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008. Retrieved 11 November 2008.
  33. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R (July 2003). "Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene". Science. 301 (5631): 386–89. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. S2CID 146500484.
  34. Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, Oreland L, Ruchkin VV, Grigorenko EL (January 2008). "Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees" (PDF). Psychological Science. 19 (1): 62–69. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. S2CID 15520723. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008.
  35. Slavich GM (2004). "Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)". APS Observer. Archived from the original on 11 May 2011. Retrieved 11 November 2008.
  36. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Cognitive therapy of depression. New York: The Guilford Press. pp. 11–12. ISBN 0-89862-000-7. Retrieved 2022-02-26.{{cite book}}: نگهداری یادکرد:استفاده از پارامتر نویسندگان (link)
  37. Nieto I, Robles E, Vasquez C (2020-11-01). "Self-reported cognitive biases in depression: A meta-analysis". Clinical Psychology Review. ScienceDirect. 82: 101934. doi:10.1016/j.cpr.2020.101934. PMID 33137610. S2CID 226243519. Retrieved 2022-02-26.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:استفاده از پارامتر نویسندگان (link)
  38. Saveanu RV, Nemeroff CB (March 2012). "Etiology of depression: genetic and environmental factors". The Psychiatric Clinics of North America. 35 (1): 51–71. doi:10.1016/j.psc.2011.12.001. PMID 22370490.
  39. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (October 2000). "Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis". The American Journal of Psychiatry. 157 (10): 1552–62. doi:10.1176/appi.ajp.157.10.1552. PMID 11007705.
  40. Wray NR (May 2018). "Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression". Nature Genetics. 50 (5): 668–681. doi:10.1038/s41588-018-0090-3. hdl:11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485. PMC 5934326. PMID 29700475.
  41. Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (March 2019). "Genome-wide meta-analysis of depression identifies 102 independent variants and highlights the importance of the prefrontal brain regions". Nature Neuroscience. 22 (3): 343–352. doi:10.1038/s41593-018-0326-7. PMC 6522363. PMID 30718901.
  42. Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, Strohmaier J, Ripke S, Rietschel M, Nivard MG, Mullins N, Montgomery GW, Henders AK, Heat AC, Fisher HL, Dunn EC, Byrne EM, et al. (July 2018). "Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium". Biological Psychiatry. 84 (2): 138–147. doi:10.1016/j.biopsych.2017.09.009. PMC 5862738. PMID 29129318.
  43. Simon GE (November 2001). "Treating depression in patients with chronic disease: recognition and treatment are crucial; depression worsens the course of a chronic illness". The Western Journal of Medicine. 175 (5): 292–93. doi:10.1136/ewjm.175.5.292. PMC 1071593. PMID 11694462.
  44. Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 January 2008). "Asthma and Mood Disorders". International Journal of Child Health and Human Development. 1 (2): 115–23. PMC 2631932. PMID 19180246.
  45. Clayton PJ, Lewis CE (March 1981). "The significance of secondary depression". Journal of Affective Disorders. 3 (1): 25–35. doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID 6455456.
  46. Rogers D, Pies R (December 2008). "General medical with depression drugs associated". Psychiatry. 5 (12): 28–41. PMC 2729620. PMID 19724774.
  47. Botts S, Ryan M. Drug-Induced Diseases Section IV: Drug-Induced Psychiatric Diseases Chapter 18: Depression. pp. 1–23. Archived from the original on 23 December 2010.
  48. Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (November 2002). "Drug use and the risk of major depressive disorder, alcohol dependence, and substance use disorders". Archives of General Psychiatry. 59 (11): 1039–44. doi:10.1001/archpsyc.59.11.1039. PMID 12418937.
  49. Meltzer-Brody S (9 January 2017). "New insights into perinatal depression: pathogenesis and treatment during pregnancy and postpartum". Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1): 89–100. doi:10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody. PMC 3181972. PMID 21485749.
  50. Melrose S (1 January 2015). "Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches". Depression Research and Treatment. 2015: 178564. doi:10.1155/2015/178564. PMC 4673349. PMID 26688752.
  51. Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (2021-04-29). "Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis". Nutrition Reviews. Oxford University Press (OUP). 80 (3): 351–366. doi:10.1093/nutrit/nuab014. ISSN 0029-6643. PMID 33912967.
  52. Ruhé HG, Mason NS, Schene AH (April 2007). "Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies". Molecular Psychiatry. 12 (4): 331–59. doi:10.1038/sj.mp.4001949. PMID 17389902.
  53. Delgado PL, Moreno FA (2000). "Role of norepinephrine in depression". The Journal of Clinical Psychiatry. 61 (Suppl 1): 5–12. PMID 10703757.
  54. Savitz JB, Drevets WC (April 2013). "Neuroreceptor imaging in depression". Neurobiology of Disease. 52: 49–65. doi:10.1016/j.nbd.2012.06.001. PMID 22691454.
  55. Hasler G (October 2010). "Pathophysiology of depression: do we have any solid evidence of interest to clinicians?". World Psychiatry. 9 (3): 155–61. doi:10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x. PMC 2950973. PMID 20975857.
  56. Dunlop BW, Nemeroff CB (March 2007). "The role of dopamine in the pathophysiology of depression". Archives of General Psychiatry. 64 (3): 327–37. doi:10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID 17339521.
  57. Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (November 2006). "Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: an explanation for the monoamine imbalance of major depression". Archives of General Psychiatry. 63 (11): 1209–16. doi:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501.
  58. Davis, Kenneth L; Charney, Dennis; Coyle, Joseph T; Nemeroff, Charles, eds. (2002). Neuropsychopharmacology: the fifth generation of progress: an official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1139–63. ISBN 978-0-7817-2837-9.
  59. Adell A (April 2015). "Revisiting the role of raphe and serotonin in neuropsychiatric disorders". The Journal of General Physiology. 145 (4): 257–59. doi:10.1085/jgp.201511389. PMC 4380212. PMID 25825168.
  60. Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA (April 2015). "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 51: 164–88. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID 25625874. S2CID 23980182.
  61. Lacasse JR, Leo J (December 2005). "Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature". PLOS Medicine. 2 (12): e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMC 1277931. PMID 16268734.
  62. Krishnadas R, Cavanagh J (May 2012). "Depression: an inflammatory illness?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 83 (5): 495–502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779. PMID 22423117.
  63. Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–23. PMID 23995180.
  64. Patel A (September 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. 25 (Suppl 2): S216–23. PMID 23995180.
  65. Köhler O, Benros ME, Nordentoft M, Farkouh ME, Iyengar RL, Mors O, Krogh J (December 2014). "Effect of anti-inflammatory treatment on depression, depressive symptoms, and adverse effects: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials" (PDF). JAMA Psychiatry. 71 (12): 1381–91. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.1611. PMID 25322082.
  66. Raedler TJ (November 2011). "Inflammatory mechanisms in major depressive disorder". Current Opinion in Psychiatry. 24 (6): 519–25. doi:10.1097/YCO.0b013e32834b9db6. PMID 21897249. S2CID 24215407.
  67. Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M (December 1985). "The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Commentary and review". Archives of General Psychiatry. 42 (12): 1193–204. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317.
  68. Varghese FP, Brown ES (August 2001). "The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depressive Disorder: A Brief Primer for Primary Care Physicians". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (4): 151–55. doi:10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180. PMID 15014598.
  69. Lopez-Duran NL, Kovacs M, George CJ (2009). "Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in depressed children and adolescents: a meta-analysis". Psychoneuroendocrinology. 34 (9): 1272–1283. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553. PMID 19406581.
  70. Dedovic K, Ngiam J (2015). "The cortisol awakening response and major depression: examining the evidence". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 11: 1181–1189. doi:10.2147/NDT.S62289. PMC 4437603. PMID 25999722.
  71. Mayberg HS (1997). "Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9 (3): 471–81. doi:10.1176/jnp.9.3.471. PMID 9276848.
  72. Graham J, Salimi-Khorshidi G, Hagan C, Walsh N, Goodyer I, Lennox B, Suckling J (2013). "Meta-analytic evidence for neuroimaging models of depression: state or trait?". Journal of Affective Disorders. 151 (2): 423–431. doi:10.1016/j.jad.2013.07.002. PMID 23890584.
  73. Hamilton JP, Etkin A, Furman DJ, Lemus MG, Johnson RF, Gotlib IH (July 2012). "Functional neuroimaging of major depressive disorder: a meta-analysis and new integration of base line activation and neural response data". The American Journal of Psychiatry. 169 (7): 693–703. doi:10.1176/appi.ajp.2012.11071105. PMID 22535198.
  74. ۷۴٫۰ ۷۴٫۱ Depression (PDF). مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH). Retrieved 13 October 2021.
  75. Kaufmann IM (1993). "Rural psychiatric services. A collaborative model". Canadian Family Physician. 39: 1957–1961. PMC 2379905. PMID 8219844.
  76. "Call for action over Third World depression". BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 November 1999. Archived from the original on 13 May 2008. Retrieved 11 October 2008.
  77. Sharp LK, Lipsky MS (September 2002). "Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings". American Family Physician. 66 (6): 1001–08. PMID 12358212.
  78. Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (September 2004). "A review of studies of the Hamilton depression rating scale in healthy controls: implications for the definition of remission in treatment studies of depression". The Journal of Nervous and Mental Disease. 192 (9): 595–601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. S2CID 24291799.
  79. McPherson A, Martin CR (February 2010). "A narrative review of the Beck Depression Inventory (BDI) and implications for its use in an alcohol-dependent population". Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. 17 (1): 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303.
  80. Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (December 2001). "The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R): validation with clinical and nonclinical samples". Assessment. 8 (4): 443–54. doi:10.1177/107319110100800409. PMID 11785588. S2CID 11477277.
  81. Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (January 2008). "Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 23 (1): 25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927. PMID 17968628.
  82. Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting". Journal of Mental Health. 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. S2CID 72755878.
  83. Orengo CA, Fullerton G, Tan R (October 2004). "Male depression: a review of gender concerns and testosterone therapy". Geriatrics. 59 (10): 24–30. PMID 15508552.
  84. Parker GB, Brotchie H, Graham RK (January 2017). "Vitamin D and depression". Journal of Affective Disorders. 208: 56–61. doi:10.1016/j.jad.2016.08.082. PMID 27750060.
  85. Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
  86. Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
  87. Wright SL, Persad C (December 2007). "Distinguishing between depression and dementia in older persons: neuropsychological and neuropathological correlates". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 20 (4): 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. S2CID 33714179.
  88. (Sadock 2002، ص. 108)
  89. (Sadock 2002، ص. 260)
  90. (Sadock 2002، ص. 288)
  91. American Psychiatric Association 2013, p. xii.
  92. "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5-TR)". American Psychiatric Association. Retrieved 9 July 2022. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) features the most current text updates based on scientific literature with contributions from more than 200 subject matter experts.
  93. "International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD)". World Health Organization. Retrieved 9 July 2022. ... the latest version of the ICD, ICD-11, was adopted by the 72nd World Health Assembly in 2019 and came into effect on 1st January 2022.
  94. Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10" (PDF). Biology of Depression. Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M-L Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. doi:10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Retrieved 30 October 2008.
  95. ۹۵٫۰ ۹۵٫۱ ۹۵٫۲ ۹۵٫۳ ICD-11, 6A70 Single episode depressive disorder and 6A71 Recurrent depressive disorder
  96. "Diagnostic Criteria for Major Depressive Disorder and Depressive Episodes" (PDF). City of Palo Alto Project Safety Net. Archived from the original (PDF) on 3 August 2020. Retrieved 21 February 2019.
  97. ۹۷٫۰ ۹۷٫۱ ۹۷٫۲ ۹۷٫۳ Parker GF (1 June 2014). "DSM-5 and Psychotic and Mood Disorders". Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online (به انگلیسی). 42 (2): 182–190. ISSN 1093-6793. PMID 24986345.
  98. (American Psychiatric Association 2013، ص. 162)
  99. (American Psychiatric Association 2000a، ص. 349)
  100. (Parker 1996، ص. 173)
  101. ۱۰۱٫۰ ۱۰۱٫۱ (Sadock 2002، ص. 552)
  102. American Psychiatric Association 2013, p. 183.
  103. Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (June 2003). "Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? Results of a large community sample". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3): 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. hdl:2434/521599. PMID 12904979. S2CID 26860606.
  104. Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (April 2002). "A descriptive analysis of minor depression". The American Journal of Psychiatry. 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
  105. ۱۰۵٫۰ ۱۰۵٫۱ American Psychiatric Association 2013, p. 168.
  106. American Psychiatric Association 2013, p. 185.
  107. American Psychiatric Association 2013, pp. 185–186.
  108. American Psychiatric Association 2013, pp. 119–120.
  109. American Psychiatric Association 2013, pp. 186–187.
  110. American Psychiatric Association 2013, p. 187.
  111. Akiskal HS, Benazzi F (May 2006). "The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: evidence that they lie on a dimensional spectrum". Journal of Affective Disorders. 92 (1): 45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021.
  112. American_Psychiatric_Association 2013, p. 167.
  113. ۱۱۳٫۰ ۱۱۳٫۱ Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (October 2008). "Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions". The American Journal of Psychiatry. 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. hdl:1871/16952. PMID 18765483.
  114. Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, et al. (January 2016). "Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (4): 380–87. doi:10.1001/jama.2015.18392. PMID 26813211.
  115. Siu AL (March 2016). "Screening for Depression in Children and Adolescents: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (5): 360–66. doi:10.7326/M15-2957. PMID 26858097.
  116. Gilbody S, House AO, Sheldon TA (October 2005). "Screening and case finding instruments for depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMC 6769050. PMID 16235301.
  117. Ferenchick EK, Ramanuj P, Pincus HA (2019). "Depression in primary care: part 1—screening and diagnosis". British Medical Journal. 365: l794. doi:10.1136/bmj.l794. PMID 30962184. S2CID 104296515.
  118. ۱۱۸٫۰ ۱۱۸٫۱ Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (May–June 2012). "Major depression can be prevented". The American Psychologist. 67 (4): 285–95. doi:10.1037/a0027666. PMC 4533896. PMID 22583342.
  119. Cuijpers, P (20 September 2012). Prevention and early treatment of mental ill-health (PDF). Psychology for Health: Contributions to Policy Making, Brussels. Archived from the original (PDF) on 12 May 2013. Retrieved 16 June 2013.
  120. Griffiths KM, Farrer L, Christensen H (2010). "The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials" (PDF). Medical Journal of Australia. 192 (11): 4–11. doi:10.5694/j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID 20528707. S2CID 1948009. Archived (PDF) from the original on 12 November 2014. Retrieved 12 November 2014.
  121. Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (July 2009). "Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later". Clinical Psychology Review. 29 (5): 449–58. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912.
  122. ۱۲۲٫۰ ۱۲۲٫۱ "Depression". National Institute for Health and Care Excellence. December 2004. Archived from the original on 15 November 2008. Retrieved 20 March 2013.
  123. "Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder (revision). American Psychiatric Association". The American Journal of Psychiatry. 157 (4 Suppl): 1–45. April 2000. PMID 10767867.; Third edition doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  124. Archer, Janine; Bower, Peter; Gilbody, Simon; Lovell, Karina; Richards, David; Gask, Linda; Dickens, Chris; Coventry, Peter (2012-10-17). Cochrane Common Mental Disorders Group (ed.). "Collaborative care for depression and anxiety problems". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). doi:10.1002/14651858.CD006525.pub2.
  125. Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy". In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  126. Beloucif S (April 2013). "Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery". Current Opinion in Anesthesiology. 26 (2): 182–85. doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID 23385317.
  127. FDA. FDA Executive Summary بایگانی‌شده در ۲۴ سپتامبر ۲۰۱۵ توسط Wayback Machine. Prepared for the 27–28 January 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."
  128. Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (March 2012). "Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: a meta-analysis". Bipolar Disorders. 14 (2): 146–50. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590.
  129. «- Reports of the Surgeon General - Profiles in Science Search Results». profiles.nlm.nih.gov. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۷-۲۳.
  130. ۱۳۰٫۰ ۱۳۰٫۱ «Wayback Machine» (PDF). web.archive.org. بایگانی‌شده از اصلی (PDF) در ۲۴ سپتامبر ۲۰۱۵. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۷-۲۳.
  131. Pompili, Maurizio; Dominici, Giovanni; Giordano, Gloria; Longo, Lucia; Serafini, Gianluca; Lester, David; Amore, Mario; Girardi, Paolo (2014-12-01). "Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review". Expert Review of Neurotherapeutics. 14 (12): 1377–1390. doi:10.1586/14737175.2014.972373. ISSN 1473-7175.
  132. "5 Outdated Beliefs About ECT". Psych Central.com. 17 May 2016. Archived from the original on 8 August 2013.
  133. Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  134. ۱۳۴٫۰ ۱۳۴٫۱ ۱۳۴٫۲ Radden J (2003). "Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia". Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. S2CID 143684460.
  135. "Definition of depress | Dictionary.com". www.dictionary.com (به انگلیسی). Retrieved 2022-08-14.
  136. Wolpert L (1999). "Malignant Sadness: The Anatomy of Depression". The New York Times. Archived from the original on 9 April 2009. Retrieved 30 October 2008.
  137. Berrios GE (September 1988). "Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual history". The British Journal of Psychiatry. 153 (3): 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. S2CID 145445990.
  138. Davison K (2006). "Historical aspects of mood disorders". Psychiatry. 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115.
  139. Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (July 2008). "Mourning and melancholia revisited: correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry". Annals of General Psychiatry. 7: 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMC 2515304. PMID 18652673.
  140. Freud S (1984). "Mourning and Melancholia". In Richards A (ed.). 11. On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. pp. 245–69. ISBN 978-0-14-021740-7.
  141. Lewis AJ (1934). "Melancholia: A historical review". Journal of Mental Science. 80 (328): 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1.
  142. American Psychiatric Association (1968). "Schizophrenia" (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40. doi:10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inactive 31 July 2022).{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactive as of ژوئیه 2022 (link)
  143. Schildkraut JJ (November 1965). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence". The American Journal of Psychiatry. 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
  144. Paris J (March 2014). "The mistreatment of major depressive disorder". Canadian Journal of Psychiatry (Review). 59 (3): 148–51. doi:10.1177/070674371405900306. PMC 4079242. PMID 24881163.
  145. Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  146. Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
  147. Hersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
  148. Hersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults. John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-470-17356-5.
  149. Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10" (PDF). Biology of Depression. Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M-L Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. pp. 1–12. doi:10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Retrieved 30 October 2008.
  150. Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
  151. Bolwig TG (2007). "Melancholia: Beyond DSM, Beyond Neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 115 (433): 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. S2CID 221452354.
  152. Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (February 2007). "Melancholia: restoration in psychiatric classification recommended". Acta Psychiatrica Scandinavica. 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMC 3712974. PMID 17244171.
  153. Healy, David (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. p. 42. ISBN 978-0-674-03958-2.
  154. Maloney F (3 November 2005). "The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?". Slate. Archived from the original on 25 September 2008. Retrieved 3 October 2008.
  155. Karasz A (April 2005). "Cultural differences in conceptual models of depression". Social Science & Medicine. 60 (7): 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693.
  156. Tilbury F, Rapley M (2004). "'There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress". Health Sociology Review. 13 (1): 54–64. doi:10.5172/hesr.13.1.54. S2CID 145545714.
  157. Parker G, Gladstone G, Chee KT (June 2001). "Depression in the planet's largest ethnic group: the Chinese". The American Journal of Psychiatry. 158 (6): 857–64. doi:10.1176/appi.ajp.158.6.857. PMID 11384889.

آثار ذکر شدهویرایش

پیوند به بیرونویرایش

مقالات مراقبت‌های بهداشتی ویکی‌پدیا را می‌توان به‌صورت آفلاین با Medical Wikipedia app. مشاهده کرد.
طبقه‌بندی
منابع بیرونی