پایانه آکسون
پایانه آکسون یا ترمینال آکسون یا پایانه نورون (به انگلیسی: Axon terminal) بخش پایانی آکسون است که پیام عصبی، بعد از گذر از آن وارد فضای سیناپسی می‌شود. آکسون یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که تکانه‌های الکتریکی به نام پتانسیل عمل را به دور از جسم سلولی نورون یا سوما هدایت می‌کند تا به نورون‌های دیگر، سلول‌ها، غدد یا ماهیچه‌ها منتقل شود.
نورون‌ها در ترتیبات پیچیده‌ای به هم متصل هستند و از سیگنال‌های الکتروشیمیایی و انتقال دهنده عصبی شیمیایی برای انتقال تکانه‌های عصبی از یک نورون به نورون دیگر استفاده می‌کنند. پایانه‌های آکسون توسط یک شکاف کوچک به نام سیناپس که تکانه‌ها از طریق آن ارسال می‌گردد، از نورون‌های همسایه جدا می‌شوند. ترمینال آکسون و نورونی که پیام از آن انتقال می‌یابد را «نورون پیش سیناپسی» و نورونی که پس از فضای سیناپسی قرار دارد و تکانه‌ها را به وسیله دندریت‌های خود دریافت می‌کند، «نورون پس سیناپسی» می‌نامند.
انتقال عصبی ویرایش
انتقال دهنده‌های عصبی در وزیکول‌های سیناپسی، در داخل جسم سلولی، بسته‌بندی می‌شوند و در زیر غشای انتهایی آکسون در سمت نورون پیش سیناپسی قرار می‌گیرند. پایانه‌های آکسونی برای آزادسازی انتقال دهنده‌های عصبی سلول پیش سیناپسی تخصصی هستند.[۱] پایانه‌های آکسونی وزیکول‌های دارای ناقل عصبی را در شکافی سیناپسی که بین پایانه‌ها و دندریت‌های نورون بعدی وجود دارد، آزاد می‌کنند و این اطلاعات توسط گیرنده‌های دندریتی سلول پس سیناپسی که به آن متصل هستند دریافت می‌شود. نورون‌ها هیچ تماسی با یکدیگر ندارند، اما در سراسر سیناپس ارتباط شیمیایی برقرار می‌کنند.[۲]
بسته‌های مولکولی انتقال‌دهنده عصبی (وزیکول‌ها) در داخل نورون ایجاد می‌شوند و از آکسون به سمت پایانه آکسون دیستال حرکت می‌کنند؛ سپس یون‌های کلسیم باعث ایجاد یک آبشار بیوشیمیایی در داخل سیناپس می‌شود و اتصال وزیکول‌ها با غشای نورون پیش سیناپسی، سبب باز شدن وزیکول و خارج شدن محتویات در عرض ۱۸۰ میکرو ثانیه پس از ورود کلسیم به شکاف سیناپسی می‌گردد.[۳] پروتئینهای وزیکول سیناپسی که با اتصال یون‌های کلسیم تحریک می‌شوند، شروع به جدا شدن از هم می‌کنند، در نتیجه منافذ متعدد در غشاء وزیکول ایجاد می‌شود؛ وجود منافذ اجازه می‌دهد تا انتقال دهنده عصبی در شکاف سیناپسی آزاد شود.[۴][۵] فرآیندی که در پایانه آکسون اتفاق می‌افتد، اگزوسیتوز است،[۶] که سلول از آن برای تراوش وزیکول‌های ترشحی از غشای سلولی استفاده می‌کند. این وزیکول‌های متصل به غشاء حاوی پروتئینهای محلول برای ترشح به محیط خارج سلولی و همچنین پروتئینهای غشایی و لیپیدهایی هستند که برای تبدیل شدن به اجزای غشای سلولی فرستاده می‌شوند. اگزوسیتوز در سیناپس‌ها باعث ایجاد Ca2+ می‌شود و به انتقال عصبی کمک می‌کند.[۷] در پایان انتقال عصبی نیز ناقل‌های عصبی به وسیله آنزیم‌های پروتئینی از داخل فضای سیناپسی تجزیه یا برای استفاده مجدد به داخل نورون اندوسیتوز می‌شوند.[۶]
نگاشت فعالیت عصبی ویرایش
وید ریگه، پروفسور علوم اعصاب دانشکده پزشکی هاروارد، روشی را برای مشاهده فیزیولوژیکی فعالیت سیناپسی که در مغز رخ می‌دهد، ابداع کرد.[۸] رنگ به خصوصی، که دارای ویژگی‌های فلورسانس است را به وسیله میکروالکترود‌هایی، برای رنگ آمیزی، وارد نورن می‌کنند. این ذره‌ها با چسبیدن به یون‌های کلسیم، رنگ آن‌ها را تغییر می‌دهد[۹] و با استفاده از تکنیک‌های فلورسانس-میکروسکوپی، ریزش کلسیم در نورون پیش سیناپسی تشخیص داده می‌شود.[۹] روش ابداعی ریگه تأثیر کلسیم Ca2+ در نورون و در نتیجه آن انتقال‌های عصبی صورت گرفته در مغز را بررسی می‌کند (زیرا در تمام انتقال‌های عصبی کلسیم وجود داد).[۱۰][۱۱] مطالعات بیشتر فرایند انقال عصبی و مکانیسم‌های فیزیولوژیکی داخل مغز، درک بیشتری از اختلالات عصبی مانند صرع، اسکیزوفرنی و اختلال افسردگی اساسی و همچنین حافظه و یادگیری در اختیار دانشمندان می‌گذارد؛[۱۲] از این رو نگاشت فعالیت‌های مغزی اهمیت بالایی در علوم اعصاب و اکتشافات مرتبط با آن دارد.[۱۳]
جستارهای وابسته ویرایش
منابع ویرایش
- ↑ "Axon Terminal". Medical Dictionary Online. Archived from the original on 2016-03-04. Retrieved February 6, 2013.
- ↑ Foster, Sally. "Axon Terminal - Synaptic Vesicle - Neurotransmitter". Retrieved February 6, 2013.
- ↑ Llinás, R.; Steinberg, I. Z.; Walton, K. (March 1981). "Relationship between presynaptic calcium current and postsynaptic potential in squid giant synapse". Biophysical Journal. 33 (3): 323–351. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0. ISSN 0006-3495. PMC 1327434. PMID 6261850.
- ↑ Carlson, 2007, p.56
- ↑ Chudler EH (November 24, 2011). "Neuroscience for kids Neurotransmitters and Neuroactive Peptides". Archived from the original on December 18, 2008. Retrieved February 6, 2013.
- ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Rizo, Josep (2018-07-10). "Mechanism of neurotransmitter release coming into focus". Protein Science (Review). 27 (8): 1364–1391. doi:10.1002/pro.3445. ISSN 0961-8368. PMC 6153415. PMID 29893445.
Research for three decades and major recent advances have provided crucial insights into how neurotransmitters are released by Ca2+ -triggered synaptic vesicle exocytosis, leading to reconstitution of basic steps that underlie Ca2+ -dependent membrane fusion and yielding a model that assigns defined functions for central components of the release machinery.
- ↑ Südhof, Thomas C.; Rizo, Josep (2011-12-01). "Synaptic vesicle exocytosis". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 3 (12): a005637. doi:10.1101/cshperspect.a005637. ISSN 1943-0264. PMC 3225952. PMID 22026965.
- ↑ Huttunen, Kristiina (2004). "Cannabinoids - Future drugs for treatment of neurological disorders?" (PDF). Master of Science thesis. Archived from the original (PDF) on 2011-07-17. Retrieved 2009-07-09.
- ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ Sauber C. "Focus October 20-Neurobiology VISUALIZING THE SYNAPTIC CONNECTION". Archived from the original on 2006-09-01. Retrieved July 3, 2013.
- ↑ Regehr W (1999–2008). "Wade Regehr, Ph.D." Archived from the original on February 18, 2010. Retrieved July 3, 2013.
- ↑ President and Fellows of Harvard College (2008). "The Neurobiology Department at Harvard Medical School". Archived from the original on 20 December 2008. Retrieved July 3, 2013.
- ↑ "Scholar Awards". The McKnight Endowment Fund for Neuroscience. Archived from the original on 2004-05-08. Retrieved July 3, 2013.
- ↑ "NINDS Announces New Javits Neuroscience Investigator Awardees" (Press release). National Institute of Neurological Disorders and Stroke. May 4, 2005. Archived from the original on January 17, 2009. Retrieved February 6, 2013.