سلکتین
سلکتین‌ها (انگلیسی: Selectins) یک خانواده بزرگ از سلول‌های چسبندگی سلول موسوم به CAMs هستند. تمامی سلکتین‌ها در واقع گلیکوپروتئین‌های تراغشایی تک‌رشته‌ای هستند خواص مشابه با «لکتین‌های نوع سی» دارند و علت آن تشابه ریشهٔ انتهایی آمینی و مکان‌های اتصال وابسته به کلسیم مرتبط است.[۲] سلکتین‌ها به گروه‌های عاملی قندی می‌چسبند و به همین سبب نوعی لکتین محسوب می‌شوند که پروتئین چسبندگی سلول است و به پلیمرهای قندی اتصال می‌یابد.[۳]
| سلکتین | |
|---|---|
 | |
| شناسه‌ها | |
| نماد | Selectin |
| اینترپرو | IPR002396 |
| Membranome | 12 |
انواع ویرایش
سه نوع سلکتین اصلی عبارتند از:
- ئی-سلکتین (در سلول‌های لایه درون‌رگی) - بجز در عروق بسیار کوچک پوست، ئی-سلکتین‌ها در شرایط معمولی بیان نمی‌شوند؛ اما به‌واسطهٔ سیتوکین‌های التهاب‌زا ساخت و ترشح‌شان تحریک می‌شود.
- ال-سلکتین (در گلبول‌های سفید) - کوچکترین سلکتین است و در تمامی گرانولوسیت‌ها و مونوسیت‌ها و بیشتر لنفوسیت‌ها بیان می‌شود.
- پی-سلکتین (در پلاکت‌ها سلول‌های لایه درون‌رگی) - بزرگترین سلکتین است و در ریزدانه‌های آلفای پلاکت‌ها و همچنین اجسام وایبل-پالاد در لایه درون‌رگی ذخیره می‌شود و در صورت فعال‌شدن سلول‌های جدار درون‌رگی یا پلاکت‌ها، به سطح سلول هدایت می‌شود.
اهمیت بالینی ویرایش
اینک مشخص گشته که سلکتین‌ها احتمالاً در بروز التهاب و پیشرفت سرطان نقش دارند.[۴] سلول‌های سرطانی با استفاده از مکانیسم‌های پیچیدهٔ وابسته به سلکتین‌ها برای متاستاز دوردست به سایر نقاط بدن استفاده می‌کنند[۵][۶] و مشخصات گلبول‌های سفید را «تقلید» می‌کنند.[۷]
پژوهش‌ها ویرایش
یکی از دلایل اصلی پوکی استخوان، فقدان استئوبلاست‌ها در استخوان است. از آنجایی که این سلول‌های استخوان‌ساز از یاخته‌های بنیادی حاصل می‌شود، دانشمندان امیدوارند تا با افزون این یاخته‌ها به مغز استخوان، پوکی استخوان را درمان کنند. به‌همین سبب، استفاده از سلکتین‌ها برای درمان پوکی استخوان در دست تحقیق و بررسی است. پژوهش‌گران راهی یافته‌اند تا از سلکتین‌ها برای هدایت یاخته‌های بنیادی از دستگاه گردش خون به مغز استخوان استفاده کنند.[۸]
منابع ویرایش
- ↑ پی‌دی‌بی 1G1R; Somers WS, Tang J, Shaw GD, Camphausen RT (October 2000). "Insights into the molecular basis of leukocyte tethering and rolling revealed by structures of P- and E-selectin bound to SLe(X) and PSGL-1". Cell. 103 (3): 467–79. doi:10.1016/S0092-8674(00)00138-0. PMID 11081633.
- ↑ Cotran; Kumar, Collins (1998). Robbins Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: W.B Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7335-6.
- ↑ Parham, Peter (2005). The immune system (2nd ed.). New York: Garland Science. pp. 244–245. ISBN 978-0-8153-4093-5.
- ↑ Ley K (June 2003). "The role of selectins in inflammation and disease". Trends in Molecular Medicine. 9 (6): 263–8. CiteSeerX 10.1.1.407.6232. doi:10.1016/S1471-4914(03)00071-6. PMID 12829015.
- ↑ Barthel SR, Gavino JD, Descheny L, Dimitroff CJ (November 2007). "Targeting selectins and selectin ligands in inflammation and cancer". Expert Opinion on Therapeutic Targets. 11 (11): 1473–91. doi:10.1517/14728222.11.11.1473. PMC 2559865. PMID 18028011.
- ↑ St Hill CA (June 2011). "Interactions between endothelial selectins and cancer cells regulate metastasis". Frontiers in Bioscience. 16: 3233–51. doi:10.2741/3909. PMID 21622232.
- ↑ Witz IP (2006). "Tumor-Microenvironment Interactions". Tumor-microenvironment interactions: the selectin-selectin ligand axis in tumor-endothelium cross talk. Cancer Treatment and Research. Vol. 130. pp. 125–40. doi:10.1007/0-387-26283-0_6. ISBN 978-0-387-26282-6. PMID 16610706.
- ↑ «Sackstein Lab». بایگانی‌شده از اصلی در ۲۹ سپتامبر ۲۰۱۹. دریافت‌شده در ۲۱ نوامبر ۲۰۱۹.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Selectin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۱ نوامبر ۲۰۱۹.