لخته خون (ترومبوز)

ترومبوس (به انگلیسی: thrombus) که در زبان محاوره‌ای لختهٔ خون نامیده می‌شود، واپسین فراورده مسیر لخته‌شده خون در هموستاز می‌باشد. اجزای ترومبوزس شامل پلاکت‌های متراکم، گلبول‌های قرمز و یک شبکه بافته شده از پروتئین فیبرین می‌شود.

تصویری از یک ترومبوس در رگ خونی که باعث قطع جریان خون می شود.

در حقیقت ترومبوس یا لخته خون (blood clot) یک پاسخ طبیعی به زخم برای جلوگیری از خونریزی است، اما می‌تواند منجر به ترومبوز شود، که خطرناک است و زمانی اتفاق می افتد که لخته‌ها در یک رگ خونی سالم جریان خون را مسدود کنند.

ترومبوس دیواری، ترومبوسی است که به دیواره رگ‌های خونی می چسبد. این ترومبوس ها در رگ‌های بزرگ مانند رگ‌های قلبی و ائورت ظاهر می‌شوند. ممکن است باعث محدود کردن جریان خون شوند اما معمولاً نمی‌توانند کامل آن را مسدود کنند.

علت ویرایش

سه‌گانه ویرچاو بیماری زایی تشکیل ترومبوز را مشخص می‌کند:

  1. آسیب اندوتلیال
  2. جریان خون غیرطبیعی (در اثر هموستازیس یا تلاطم در شریان ها)
  3. بیش فعالی بودن سیستم انعقادی

انعقاد خون درون رگی منتشر شامل تشکیل ترومبوزهای کوچک گسترده در سرتاسر رگ‌های خونی می‌شود.این به دلیل مصرف بیش از اندازه فاکتورهای منعقدکننده و فعال شدن بعدی فیبرینولایزیس و استفاده از تمام پلاک‌ها و فاکتورهای منعقدکننده اتفاق می افتد.از دلایل ان می‌توان به سپتیسمی، لکومیای شدید، شوک، نیش مار، تروما اشاره کرد.

طبقه بندی ویرایش

ترومبوز در 3 گروه اصلی، بر اساس میزان حضور پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز تقسیم‌بندی می‌شود.

  1. ترومبوز سفید(اکثریت پلاکت ها)
  2. ترومبوز قرمز(اکثریت گلبول‌های قرمز)
  3. مخلوطی از دو نوع بالا

بیماری زایی ویرایش

یک ترومبوز زمانی ایجاد می‌شود که فرایند هموستاز که به صورت عادی در در پاسخ به یک آسیب ایجاد می‌شود،در یک رگ آسیب ندیده فعال شود. ایجاد ترومبوز در یک رگ خونی بزرگ باعث کاهش جریان خون در ان رگ می‌شود و در یک رگ کوچک ممکن است باعث قطع کامل خون شود که منجر به مرگ بافت هدف رگ می‌شود. اگر ترومبوز از دیواره کنده شود و در جریان خون ازادنه حرکت کند به ان امبولی می‌گویند.

پیشگیری و درمان ویرایش

معمولاً وارفارین و هپارین برای جلوگیری از تشکیل و رشد ترومبوز موجود استفاده می‌شود.که آن‌ها به ترومبوز می چسبند و انزیم انتی ترومبین را فعال می‌کنند که این انزیم ویتامین K اپوکساید ردوکتاز را (که برای ساخت فاکتورهای انعقاد لازم است) غیر فعال می‌کند.

بعضی از درمان‌ها از باکتری‌ها استخراج می‌شود.به عنوان مثال انزیم استرپتوکیناز که از باکتری‌های استرپتو کوکسال بدست می اید.به صورت درون رگی تزریق می‌شود و می‌تواند باعث از بین رفتن ترومبوز در رگ‌ها شود.البته این انزیم اختصاصی نمی‌باشد و می‌تواند پروتئین‌های دیگر را نیز هضم کند که این خود باعث ایجاد مشکلاتی دیگر می‌شود. انزیم دیگری که باعث هضم لخته خون می‌شود فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نام دارد.این انزیم سریع تر و اختصاصی تر عمل می‌کند و از باکتری‌های ترانس ژنیک بدست می اید.البته یک سری از تحقیقات ثابت کرده‌اند که این دارو با گذر از سد خونی-مغزی باعث اسیب‌هایی در سیستم مغزی مرکزی می‌شوند.[۱]

البته چندین داروی ضد اگلوتینه شدن خون

وجود دارد که فیبرین را هضم می‌کند.برای مثال هامنتریا قیلیانی، که زالویی در امازون است، در غدد بزاقی خود نوعی انزیم تولید می‌کند که همنتین نام دارد.این انزیم امروزه توسط باکتری‌های ترانس ژنیک تولید می‌شود.

منابع ویرایش

  1. L. Medcalf, Robert (2011-11-01). "Plasminogen Activation-Based Thrombolysis for Ischaemic Stroke: The Diversity of Targets may Demand New Approaches". Current Drug Targets (به انگلیسی). 12 (12): 1772–1781. doi:10.2174/138945011797635885. ISSN 1389-4501.