|
[[پرونده:Coagulation full.svg|leftچپ|470px|thumbبندانگشتی|مسیرهای فرایند انعقاد خون]]
'''انعقاد خون''' {{انگلیسی|Coagulation}} فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون میشود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل [[فیبرینوژن]] به [[فیبرین]]، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع [[پلاکت]]ها میشود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی میشود و نقص این فرایند در بیماریهایی مانند [[هموفیلی]] کشنده‌کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد [[انفارکتوس قلبی]] (سکته قلبی) و [[ایسکمی مغزی]] و [[آمبولی]] نیز دخیل است.
== مسیرهای انعقاد خون ==
'''مسيرمسیر داخلی انعقاد'''(Intrinstic pathway)
در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول های اندوتليالاندوتلیال عروقی،بافت كلاژنکلاژن زيرزیر ايناین عروق در معرض دسترسی پلاكتپلاکت ها و فاكتورهایفاکتورهای انعقادی قرار می گيردگیرد كهکه موجب فعاليتفعالیت انها می گردد.در ايناین مسيرمسیر كمپلكسیکمپلکسی از فاكتورهایفاکتورهای XII و IX در ارتباط با ca++ و فسفوليپيدفسفولیپید پلاكتیپلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاكتورفاکتور x ميگرددمیگردد.
در ايناین مسيرمسیر فاكتورفاکتور XI خود توسط فاكتورفاکتور Xia در حضور يونیون [[كلسيمکلسیم]] به فاكتورفاکتور Ixa تبديلتبدیل می شود.
فاكتورفاکتور XI خود توسط فاكتورفاکتور XIIa برانگيختهبرانگیخته می شود،فاكتورهایشود،فاکتورهای XI وXII به عنوان فاكتورهایفاکتورهای تماسی معروفند. [[زمان نسبی ترومبوپلاستین]] aPTT تست انتخابی برای ارزيابیارزیابی ايناین مسیر و فاكتورهایفاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می باشد.
'''مسيرمسیر خارجی''' (Extrinsic pathway)
در اثر صدمات جدار عروق ، فاکتور بافتی (tissue factor) وارد سيستمسیستم عروقی میشود و در حضور يونیون كلسيمکلسیم فاكتورفاکتور VII را فعال می كندکند كهکه در نهايتنهایت کمپلکس ايناین دو فاكتورفاکتور موجب فعال شدن فاكتورفاکتور X می گردد. [[زمان پروترومبین]] (PT) تست انتخابی برای ارزيابیارزیابی ايناین مرحله و فاكتورهایفاکتورهای I,II,V.VII.X می باشد.
'''مسيرمسیر مشتركمشترک'''(مسيرمسیر داخلی و خارجی)
پس از تبديلتبدیل فاكتورفاکتور X به فاكتورفاکتور Xa هر دو مسیر در يكیک مسيرمسیر مشتركمشترک قرار می گيرندگیرند.در ادامه فاكتورXaفاکتورXa به كمكکمک كوفاكتورکوفاکتور Xa در حضور يونیون ca++ ،PF3 باعث تبديلتبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبديلتبدیل فیبرینوژن به فيبرينفیبرین میگردد.ترومبينترومبین مستقيمامستقیماً قطعات پپتيدیپپتیدی را از زنجيره‌هایزنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فيبرينوژنفیبرینوژن مي‌شکندمی‌شکند و ايجادایجاد منومرهای فيبرينیفیبرینی مي‌کندمی‌کند که متعاقبامتعاقباً به صورت يکیک لخته فيبرينیفیبرینی پلی‌مريکپلی‌مریک بسياربسیار منظم درمی‌آينددرمی‌آیند.به علاوه ترومبينترومبین به عنوان يکیک محرک فيزيولوژيکفیزیولوژیک بسياربسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند.
رشته های فیبرین موجب تشكيلتشکیل لخته خون می شود كهکه در اينجااینجا فاكتورفاکتور XIII موجب استحكاماستحکام لخته فيبرينفیبرین می شود.
پايدارپایدار شدن نهايینهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII يایا همان فاکتور پايدارپایدار کننده فيبرينفیبرین صورت می‌گيردمی‌گیرد که شامل ايجادایجاد پيوندپیوند کووالانسی ما بينبین اسيداسید آمينه‌هایآمینه‌های ليزينلیزین با گلوتامينگلوتامین بينبین زنجيرهزنجیره های آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فيبرينفیبرین مي‌باشدمی‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند يکیک مهار کننده فيزيولوژيکفیزیولوژیک فيبرينوليزفیبرینولیز را به لخته فيبرينفیبرین با پيوندپیوند کووالانسی متصل کندکند و در نتيجهنتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر ليزکنندگیلیزکنندگی پلاسمينپلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکيلتشکیل لخته ، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ايجادایجاد شده کاملاکاملاً جمع يایا منقبض میشود و علت آن انقباض يکیک پروتئينپروتئین پلاکتی است.
== مهار کننده‌های طبيعیطبیعی انعقاد ==
آنتی ترومبينترومبین III : با ترومبينترومبین به صورت يکیک به يکیک جمع شده و آن را از فعاليتفعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارينهپارین: ايناین نيزنیز به عنوان مهار کننده [[ترومبین]] می‌باشد، کمبود ارثی ايناین مولکول می‌تواند موجب ترومبوز شود.
آلفا ماکروگلوبينماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعاليتفعالیت باز می‌دارد.
پروتئينپروتئین C: وجودش نيازنیاز به ويتامينویتامین K دارد که بوسيلهبوسیله ترومبينترومبین فعال شده و موجب انعقاد میشود.
پروتئينپروتئین S: به عنوان کوفاکتور همراه پروتئينپروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نيازنیاز به [[ویتامین K]] است.
پروتئينپروتئین Z و پروتئاز مربوط به پروتئينپروتئین Z نیز وجود دارند. پلاسمین و فعال کننده بافتی پلاژسمینوژن (tPA) موجب حل شدن لخته تشکیل شده میشوند.
== فیبرینولیز طبیعی ==
== فيبرينوليز طبيعی ==
تشکيلتشکیل لخته باعث قطع خونريزیخونریزی از عروق صدمه ديدهدیده و مجروح میشود اما نهايتانهایتاً بايدباید برای برقراری مجدد جريانجریان خون، لخته ايجادایجاد شده از سر راه برداشته شود. ايناین عمل با حل شدن لخته بوسيلهبوسیله سيستمسیستم فيبرينوليتيکفیبرینولیتیک انجام میشود. آنزیمی پروتئولیتیک به نام [[پلاسمین]] بطور متوالی برخی پيوندهاپیوندها را در مولکول فيبرينفیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتيدیپپتیدی و د ر نتيجهنتیجه حل شدن لخته میشود.
مکانيسمهایمکانیسمهای متعددی می‌توانند در ايجادایجاد پلاسمین فعال دخيلدخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبديلتبدیل ايناین پروتئينپروتئین از شکل غيرغیر فعال يعنییعنی [[پلاسمینوژن]] به فعال یعنی [[پلاسمین]] میشود . اینکار توسط مولکولهایی مانند [[فعال کننده بافتی پلاسمینوژن]](tPA) ، [[استرپتوکیناز]] ، [[اوروکیناز]] و فاکتور XII انعقاد خون انجام میشود.
== عوامل انعقادی ==
{| class="wikitable"
|+ Coagulation factors and related substances
| [[فاکتور هفت|VII]] (stable factor, proconvertin) || Activates IX, X || congenital proconvertin/factor VII deficiency
|-
| [[فاکتور هشت|VIII]] (Antihemophilic factor A) || Co-factor of IX with which it forms the [[tenase]] complex ||[[هموفیلی A ]]
|-
| [[Factor IX|IX]] (Antihemophilic factor B or Christmas factor) || Activates X: forms [[tenase]] complex with factor VIII||[[هموفیلی B]]
| [[plasminogen activator inhibitor-1]] (PAI1) || Inactivates tPA & urokinase (endothelial PAI)||Plasminogen activator inhibitor-1 deficiency
|-
| [[plasminogen activator inhibitor-2]] (PAI2) || Inactivates tPA & urokinase ([[جفت (کالبدشناسی)|جفت (کالبدشناسی)l]]l PAI)||
|-
| [[cancer procoagulant]] || Pathological [[factor X]] activator linked to thrombosis in [[سرطان]]||
| CT
| دو تا سه دقیقه
| مقاديرمقادیر آن بطور ساده زمان لخته شدن خون را نشان می‌دهد.
|-
| PT ([[زمان پروترومبین]])
| ۱۱ تا ۱۶ ثانیه
| از علل افزايشافزایش PT به تنهايی،تنهایی، می‌توان به كمبودکمبود فاكتورفاکتور VII و XIII اشاره كردکرد. سایر علل افزايشافزایش PT كمبودکمبود فاكتورهایفاکتورهای I، II، V و X است.
|-
| [[aPTT]]
| حدود ۲۹ تا ۲۶ ثانیه
| از علل افزايشافزایش PTT به تنهايیتنهایی می‌توان به كمبودکمبود فاكتورهایفاکتورهای VIII، IX، XI و XII اشاره كردکرد.
|}
== داروهای ضد انعقاد ==
چون لخته شدن خون در عروق منشا برخی از بیماریها مانند [[سکته]] (قلبی یا مغزی)و [[آمبولی]] است داروهای ضدانعقاد مانند [[هپارین]] ، [[وارفارین]] و [[آسپرین]] گاه برای پیشگیری از این بیماریها به کار میروند. داروهای حل کننده لخته خون مانند [[استرپتوکیناز]] و [[اوروکیناز]] و [[فعال کننده بافتی پلاسمینوژن]] نیز گاه در درمان اورژانس چنین بیماریهایی کاربرد دارند. داروهای گروه دوم اصولااصولاً با فعال کردن سیستم فیبرینولیتیک بدن موجب حل شدن لخته خون میشوند.
اوروکینازبطور مستقیم سبب شکسته شدن پیوندپپتیدی میشود، درحالیکه استرپتوکیناز بطور غیرمستقیم اثر نموده و از طریق ترکیب با پلاسمینوژن و تشکیل کمپلکس‌استرپتوکیناز ـ پلاسمینوژن (که در نهایت بهکمپلکس استرپتوکیناز ـ پلاسمین تبدیل‌می‌شود) تشکیل پلاسمین را افزایش می‌دهد.این دو کمپلکس باقی‌مانده پلاسمینوژن را به‌پلاسمین تبدیل میکنند.
اوروكينازبطور مستقيم سبب شكسته شدن پيوندپپتيدی میشود، درحاليكه استرپتوكيناز بطور غيرمستقيم اثر نموده و از طريق تركيب با پلاسمينوژن و تشكيل كمپلكس‌استرپتوكيناز ـ پلاسمينوژن (كه در نهايت به‌كمپلكس استرپتوكيناز ـ پلاسمين تبديل‌می‌شود) تشكيل پلاسمين را افزايش می‌دهد.اين دو كمپلكس باقيمانده پلاسمينوژن را به‌پلاسمين تبديل می‌كنند.
== منابع ==
{{پانویس}}
* گایتون ''فیزیولوژی پزشکی''. تهران
* ویکی پدیایویکی‌پدیای انگلیسی
* [http://g36.ir/1392/06/22/%D8%AA%D8%BA%D8%B0%DB%8C%D9%87-%D9%88-%D8%A7%D9%86%D8%B9%D9%82%D8%A7%D8%AF-%D8%AE%D9%88%D9%86/ تغذیه و انعقاد خون]
{{Commonscatویکی‌انبار-رده|Coagulation}}
[[رده:سامانه انعقاد خون]]
[[رده:ضربه‌شناسی]]
| 