|
== مسیرهای انعقاد خون ==
'''مسیر داخلی انعقاد'''(Intrinstic pathway)
در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول هایسلول‌های اندوتلیال عروقی،بافتعروقی، بافت [[کلاژن]] زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت هاپلاکت‌ها و [[فاکتورهای انعقادی]] قرار می گیردمی‌گیرد که موجب فعالیت انها می گرددمی‌گردد. در ابتدای این مسیر کمپلکسیفاکتور ازXI فاکتورهایتوسط VIIIفاکتور وXIIa IXبرانگیخته درمی‌شود، ارتباطفاکتورهای باXI ca++وXII وبه فسفولیپیدعنوان پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتورفاکتورهای xتماسی میگرددمعروفند.
در این مسیر [[فاکتور XI]] خود توسط فاکتور Xia در حضور یون [[کلسیم]] به فاکتور Ixa تبدیل می شود.
سپس [[فاکتور IX]] توسط فاکتور XIa در حضور یون [[کلسیم]] به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.
فاکتور XI خود توسط فاکتور XIIa برانگیخته می شود،فاکتورهای XI وXII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. [[زمان نسبی ترومبوپلاستین]] aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می باشد. ▼
▲فاکتور XI خود توسط فاکتور XIIa برانگیخته می شود،فاکتورهای XI وXII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. [[زمان نسبی ترومبوپلاستین]] aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می باشدمی‌باشد.
'''مسیر خارجی''' (Extrinsic pathway)
در اثر صدمات جدار عروق ،عروق، [[فاکتور بافتی]] (tissue factor) وارد سیستم عروقی میشودمی‌شود و در حضور یون کلسیم [[فاکتور VII]] را فعال می کندمی‌کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می گرددمی‌گردد. [[زمان پروترومبین]] (PT) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I,II,V.VII.X می باشدمی‌باشد.
'''مسیر مشترک'''(مسیر داخلی و خارجی)
پس از تبدیل [[فاکتور X]] به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرندمی‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل [[پروترومبین]] به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل [[فیبرینوژن]] به فیبرین میگرددمی‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه [[ترومبین]] به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند.
رشتهرشته‌های های ف[[یبرینفیبرین]] موجب تشکیل لخته خون می شودمی‌شود که در اینجا [[فاکتور XIII]] موجب استحکام لخته فیبرین می شودمی‌شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های [[لیزین]] با [[گلوتامین]] بین زنجیره هایزنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته ،لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
== مهار کننده‌های طبیعی انعقاد ==
| 