باز کردن منو اصلی

تغییرات

←‏سایر عوامل: ترجمه توسط پروژه TWB (رضا ابراهیمی، امیر حیدری و محمدعلی عمرانی)
===سایر عوامل===
عوامل دیگری هستند که ارتباط کمتری با بیماری COPD دارند. میزان خطر در افراد فقیر بیشتر است، اگرچه مشخص نیست که خودِ [[فقر]] باعث این بیماری است یا عوامل دیگر مرتبط با فقر همچون، آلودگی هوا و سوءتغذیه. <ref name=GOLD2013Chp1/> شواهد اولیه نشان می‌دهد که افراد مبتلا به آسم و بیش‌فعالیت مسیر هوا در معرض خطر بیشتری از بیماری هستند. <ref name=GOLD2013Chp1/> عوامل مرتبط با تولد از قبیل وزن کم هنگام تولد نیز ممکن است در این امر نقش داشته باشد، درست همان طور که بیماری‌های مسری دیگری همچون [[اچ‌آی‌وی]] و [[مرض سل]] با این بیماری ارتباط دارند. <ref name=GOLD2013Chp1/> [[عفونت تنفسی]] همچون [[ذات‌الریه]] به نظر در افزایش بیماری COPD، حداقل در بزرگسالان تأثیری ندارند. <ref name=Harr2012/>
 
===تشدید بیماری===
تشدید حاد بیماری (بدتر شدن ناگهانی علائم) <ref name=GOLD2013Chp5>{{cite book|last=Vestbo|first=Jørgen|title=Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease|year=2013|publisher=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease|chapter=Management of Exacerbations|pages=39–45|chapterurl=http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#56}}</ref> معمولاً با عفونت یا آلاینده‌های محیطی یا گاهی اوقات با عوامل دیگری همچون درمان‌های نامناسب بیشتر می‌شود. <ref name=Dhar2012>{{cite book|last=Dhar|first=Raja|title=Textbook of pulmonary and critical care medicine|year=2011|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|location=New Delhi|isbn=978-93-5025-073-0|page=1056|url=http://books.google.ca/books?id=rAT1bdnDakAC&pg=PA1056}}</ref> عفونت در 50 تا 75 درصد از موارد، منشاء آلودگی به این بیماری است. <ref name=Dhar2012/><ref>{{cite book|last=Palange|first=Paolo|title=ERS Handbook of Respiratory Medicine|year=2013|publisher=European Respiratory Society|isbn=978-1-84984-041-5|page=194|url=http://books.google.ca/books?id=48gaALnXhcQC&pg=PA194}}</ref> که در این میان باکتری‌ها 25 درصد، ویروس‌ها 25 درصد و هر دو با هم نیز 25 درصد را به خود اختصاص داده‌اند. <ref>{{cite book|last=Lötvall|first=Jan|title=Advances in combination therapy for asthma and COPD|year=2011|publisher=John Wiley & Sons|location=Chichester, West Sussex|isbn=978-1-119-97846-6|page=251|url=http://books.google.ca/books?id=oPDU4xQLVWEC&pg=PT265}}</ref> آلاینده‌های محیطی هم شامل کیفیت هوای داخلی و هم کیفیت هوای خارجی می‌شود. <ref name=Dhar2012/> قرار گرفتن در معرض دود سیگار خود یا دیگران خطر را افزایش می‌دهد. <ref name=Piro2012/> همچنین هوای سرد نیز می‌تواند نقش داشته باشد، چرا که بیشتر موارد تشدید بیماری معمولاً در زمستان اتفاق می‌افتد. <ref name=Barnes2009>{{cite book|last=Barnes|first=Peter|title=Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management|year=2009|publisher=Academic|location=Amsterdam|isbn=978-0-12-374001-4|page=837|url=http://books.google.ca/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837|edition=2nd}}</ref> کسانی که به بیماری‌های شدید پنهان دیگر مبتلا هستند، موارد تشدید بیماری بیشتری دارند: در بیماری خفیف 1.8 در هر سال، در بیماری حالت متوسط دو تا سه در هر سال، و حالت شدید 3.4 در سال. <ref>{{cite book|last=Hanania|first=Nicola|title=COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management|publisher=Springer Science+Business Media, LLC|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-59745-357-8|page=197|url=http://books.google.ca/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197|edition=1st|date=2010-12-09}}</ref> کسانی که موارد بسیاری از تشدید بیماری را دارند، میزان کاهش عملکرد ریه‌هایشان بیشتر است. <ref name=Beasley2012>{{cite journal|last=Beasley|first=V|author2=Joshi, PV|author3=Singanayagam, A|author4=Molyneaux, PL|author5=Johnston, SL|author6= Mallia, P|title=Lung microbiology and exacerbations in COPD|journal=International journal of chronic obstructive pulmonary disease|year=2012|volume=7|pages=555–69|pmid=22969296|doi=10.2147/COPD.S28286|pmc=3437812}}</ref> [[انسداد جریان خون ریوی|آمبولی ریوی]] (لخته شدن خون در ریه‌ها) می‌تواند نشانه‌های بیماری را در افرادی که از قبل مبتلا به COPD شده‌اند، بدتر نماید.
 
===فیزیولوژی آسیب===
[[File:Copd 2010Side.JPG|thumb|upright=2|در سمت چپ نمودار ریه‌ها و مسیر‌های هوایی با یک جریان درونی است که برشی را با جزئیات کامل از [[نای]] و [[نایژه]]‌های معمول نشان می‌دهد. در سمت راست ریه‌هایی هستند که با بیماری COPD آسیب دیده‌اند و مسیر هوای درونی برشی را با جزئیات کامل از [[نای]] و [[نایژه]] نشان می‌دهد.]]
این بیماری نوعی [[بیماری ریوی خفه‌کننده]] است که در آن محدود شدن مسیر هوایی به صورت مزمن و کاملاً قابل برگشت است و عمل بازدم به صورت کامل (به صورت محبوس شدن هوا) به سختی انجام می‌شود. <ref name=Lancet2012/> مسیر هوایی محدود و نامناسب نتیجه‌ی از کارافتادگی بافت ریه (معروف به امفیزیم) و کاهش مسیرهای هوایی کوچک معروف به برونش مسدودکننده نیز می‌باشد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> نتیجه‌ی نسبی این دو عامل در میان افراد متفاوت است. <ref name=GOLD2013Chp1/> از بین رفتن مسیرهای هوایی در حالت شدید می‌تواند باعت تشکیل کیسه‌های هوایی بزرگ شود &mdash; که به bullae معروف است و جایگزین بافت ریه‌ها می‌شود. این نوع تشکیل بیماری امفیزم bullous نام دارد. <ref name="Fishman">{{Cite book|author=Murphy DMF, Fishman AP|title=Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders|publisher=McGraw-Hill|year=2008|page=913|chapter=Chapter 53|edition=4th|isbn=0-07-145739-9 }}</ref>
[[پرونده: Emphysema low mag.jpg|thumb|سمت چپ|[[ریزنگار]] که امفیزم را نشان می‌دهد (سمت چپ – فضاهای خالی بزرگ) و بافت [[ریه]] با حفظ نسبی نایژه (سمت راست).]]
 
بیماری COPD‌ به عنوان واکنش ویژه و مزمن عفونتی در مقابل عوامل محرکی شکل می‌گیرد که وارد ریه شده و همراه با تنفس پیشرفت می‌کند. <ref name=GOLD2013Chp1/> عفونت‌های باکتریایی مزمن نیز می‌توانند به این حالت عفونتی بیفزایند. <ref name=Beasley2012/> سلول‌های عفونتی که درگیر این بیماری می‌شوند شامل [[neutrophil granulocyte]]ها و [[یاخته بیگانه‌خوار بزرگ]] هستند که دو نوع از سلول‌های گلبول سفید خونی به شمار می‌روند. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> افرادی که سیگار می‌کشند همچنین دارای [[eosinophil granulocyte|eosinophil]] هستند که مشابه آسم است. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بخشی از این واکنش سلولی از سوی واسط‌های عفونی از قبیل [[chemotaxis|chemotactic factors]] ایجاد می‌شود. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> روندهای دیگری که در آسیب دیدن ریه‌ها دخیل هستند، شامل [[تنش اکسایشی]] ایجاد شده توسط مقادیر زیاد [[رادیکال (شیمی)|رادیکال‌های آزاد]] در دود دخانیات هستند و با سلول‌های عفونتی و ازکارافتادگی [[بافت متصل‌کننده]] در ریه‌ها به وسیله‌ی [[پروتاز]]ها آزاد می‌گردند که [[بازدارنده پروتازی (زیست‌شناسی)|بازدارنده‌های پروتازی]] به حد کافی جلوی آنها را نگرفته است. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> نابودی بافت متصل‌کننده‌ی ریه‌ها چیزی است که در نهایت منجر به امفیزم می‌شود و به دنبال آن جریان هوا کم می‌شود و در نهایت جذب و آزادسازی اندک گازهای تنفسی را به دنبال می‌آورد. <ref name=GOLD2013Chp1/> بخشی از نابودی ماهیچه‌ای که در بیماری COPD‌ رخ می‌دهد، ممکن است به خاطر آن دسته از واسط‌های عفونی باشد که توسط ریه‌ها وارد خون می‌شود. <ref name=GOLD2013Chp1/>
 
محدود شدن مسیرهای هوایی به دلیل عفونت و آسیب دیدن درون آنها رخ می‌دهد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بدین وسیله فرد نمی‌تواند در نهایت به صورت کامل هوا را از ریه‌های خود خارج کند. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بیشترین میزان محدود شدن مسیر هوایی هنگام بیرون دادن نفس اتفاق می‌افتد، چرا که در این زمان فشار موجود در سینه این مسیرها را متراکم می‌سازد. <ref name=Cal2005>{{cite journal|author=Calverley PM, Koulouris NG|title=Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology|journal=Eur Respir J|volume=25|pages=186–199|year=2005|pmid=15640341|doi=10.1183/09031936.04.00113204|issue=1}}</ref> در نتیجه، در هنگام آغاز تنفس جدید هوای بیشتری از تنفس قبلی درون ریه‌ها باقی می‌ماند و همین امر باعث افزایش حجم هوای موجود در ریه‌ها در زمان معین می‌گردد، روندی که [[استنشاق# Hyperaeration|تورم حاد]] یا حبس هوا نام دارد. <ref name=Cal2005/><ref>{{cite book|last=Currie|first=Graeme P.|title=ABC of COPD|year=2010|publisher=Wiley-Blackwell, BMJ Books|location=Chichester, West Sussex, UK|isbn=978-1-4443-2948-3|page=32|url=http://books.google.ca/books?id=eEoYQA4QD_wC&pg=PA32|edition=2nd }}</ref> برخی موارد شامل اندکی از [[hyperresponsiveness نای|hyperresponsiveness مسیر هوایی]] به عوامل محرک می‌شود که در آسم یافت می‌شود. <ref name=Harr2012/>
 
[[کاهش اکسیژن بافت|سطح پایین میزان اکسیژن]] و در نهایت، [[افزایش کربن اکسید در خون|سطح بالایی از دی‌اکسید کربن در خون]] می‌تواند به خاطر کم بودن [[تبادل گاز]] اتفاق بیفتد که ناشی از کاهش تجدید هوا در اثر مسدود شدن مسیرهای هوایی است و التهاب شدید و کاهش میزان نفس کشیدن را موجب می‌شود. <ref name=GOLD2013Chp1/> هنگام تشدید بیماری، التهاب مسیرهای هوایی نیز افزایش می‌یابد که باعث زیاد شدن میزان التهاب شدید و محدود شدن مسیر هوای تنفسی و بدتر شدن روند انتقال گاز شود. این امر ممکن است منجر به تجدید هوای ناکافی و در نهایت پایین آمدن سطح اکسیژن خون گردد. <ref name=GOLD2007/> سطح پایین اکسیژن، در صورتی که به مدت زیادی ادامه یابد، می‌تواند باعث [[انقباض عروق|تنگ شدن عروق خونی]] در ریه‌ها شود، در حالی که امفیزم باعث از بین رفتن مویرگ‌های موجود در ریه‌ها می‌گردد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> هر دوی این تغییرات باعث افزایش فشار خون در [[عروق ریوی|عروق‌های ریوی]] می‌شود که ممکن است cor pulmonale را به دنبال آورد. <ref name=GOLD2013Chp1/>
===تشخیص===
[[فایل: DoingSpirometry.JPG|alt = شخصی که نشسته و در حال دمیدن به درون ابزاری متصل به یک رایانه است|thumb|شخصی که درون دستگاه تنفس‌سنج می‌دمد. ابزارهای کوچک‌تر و دستی نیز برای استفاده در مطب‌های پزشک موجود هستند.]]
معاینه جهت تشخیص بیماری ‌ COPD‌باید در تمامی افراد بین سنین 35 تا 40 سال که دارای [[تنگی نفس|کوتاهی تنفس]]، سرفه‌ی مزمن، تولید خلط و یا سرماخوردگی‌های مداوم در طول فصل زمستان هستند و کسانی که سابقه‌ی قرار گرفتن در معرض عوامل خطر بیماری را دارند صورت گیرد. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=NICE2010P60/> [[تنفس‌سنجی]] به دنبال آن صورت می‌گیرد تا تشخیص تأیید شود. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=Qas2011/>
===تنفس‌سنجی===
آزمایش [[تنفس‌سنجی]] اندازه‌ی مسدود بودن مسیر هوایی موجود را می‌سنجد و عموماً بعد از استفاده‌ی [[bronchodilator]] به کار می‌رود که نوعی درمان برای باز کردن مسیرهای هوایی است. <ref name=Qas2011/> دو مؤلفه‌ی اصلی با این تشخیص اندازه‌گیری می‌شوند: حجم هوای تنفسی تحمیلی در یک ثانیه (FEV<sub>1</sub>) از تنفس که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در اولین ثانیه‌ی تنفس وارد ریه‌ها گردد و [[ظرفیت حیاتی|ظرفیت حیاتی تحمیلی]] (FVC) که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در یک نفس عمیق وارد ریه‌ها شود. <ref name=Young2010>{{cite book|last=Young|first=Vincent B.|title=Blueprints medicine|year=2010|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-0-7817-8870-0|page=69|url=http://books.google.ca/books?id=_DHtahEUgXcC&pg=PA69|edition=5th}}</ref> معمولاً 75 تا 80 درصد از میزان FVC در اولین ثانیه خارج می‌شود <ref name=Young2010/> و [[نسبت FEV1/FVC|FEV <sub>1</sub>نسبت FVC ]] کمتر از هفتاد درصد در شخصی با علائم COPD نشان می‌دهد که وی مبتلا به این بیماری شده است. <ref name=Qas2011/> بر اساس این معیارها، آزمایش تنفس‌سنجی می‌تواند از قبل به تشخیص در سالمندان بینجامد. <ref name=Qas2011/> معیار [[مؤسسه‌ی ملی مزایای کلینیکی]] علاوه بر این‌ها شامل اندازه‌ی FEV <sub>1</sub> کمتر از هشتاد درصد پیش‌بینی شده است. <ref name=NICE2010P60/>
شواهد استفاده از تنفس‌سنجی برای افرادی که فاقد علائم هستند در تلاش برای [[آزمایش غربال‌گری (پزشکی)|تشخیص زودتر شرایط]] نتیجه قاطعی ندارد و در نتیجه در حال حاضر توصیه نمی‌شود. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=Qas2011>{{cite journal|author = Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P|title = Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society|journal = Ann. Intern. Med.|volume = 155|issue = 3|pages = 179–91|date=August 2011|pmid = 21810710|doi = 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008}}</ref> [[بیشترین میزان جریان تنفس‌سنجی]] (حداکثر سرعت نفس کشیدن)، که معمولاً در تشخیص بیماری آسم به کار می‌رود، برای شناسایی COPD کافی نیست. <ref name=NICE2010P60/>
 
== منابع ==