سیروز کبدی: تفاوت میان نسخه‌ها

MedlinePlus = 000281۰۰۰۲۸۱ |

فیبروز و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار [[ورید پورت]] و عوارض آن از قبیل [[واریس|واریس‌های]]‌های گوارشی و [[بزرگی طحال]] می‌باشد. آسیت و [[انسفالوپاتی]] کبدی ناشی از بی کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای [[ورید باب|پورت]] می‌باشد. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک مانند میکروندولار و ماکروندولار تقسیم بندیتقسیم‌بندی کرد. انواع سیروز عبارتند از:

شایعترین علت در کشور ما ابتلا به ویروسهای هپاتیت B و ‍‍C و D می‌باشد که البته برخی از بیماران بدلیلبه دلیل هپاتیت مزمن به سیروز مبتلا می‌شوند. تعدادی از بیماران به دنبال بیماریهای ارثی مانند فیبروزکیستیک، کمبود آنزیمی بنام ۱- آلفاآنتی تریپسین، [[گالاکتوزومی]] و بیماری ذخیره‌ای گلیکوژن به سیروز مبتلا می‌شوند. دو نوع اختلال ارثی دیگر نیز می‌تواند ایجاد سیروز کند که یکی [[ویلسون]] بدلیلبه دلیل تجمع مس و دیگری [[هموکروماتوز]] بدلیلبه دلیل ذخیره آهن می‌باشد. در بیماران ویلسونی مس در انساجی مانند مغز و کلیه‌ها و قرینه رسوب می‌کند. در هموکروماتوز آهن زیادی جذب می‌شود و در انساجی مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، [[غدد داخلی]] و کبد رسوب می‌کند. از علل دیگر سیروز انسداد طولانی مدت مجاری صفراوی بهر دلیل می‌باشد. در واقع مجاری صفراوی حامل صفرا از کبد به روده‌ها جهت هضم چربیها می‌باشند.

* در بزرگسالان مجاری صفراوی ممکن است بدلایلی ملتهب و دچار انسداد شوند از جمله این دلایل بیماری [[سیروز صفراوی]] اولیه است. نوع دیگر سیروز صفراوی بدلیلبه دلیل عمل [[جراحی کیسه صفرا]] (کوله سیستکتومی) می‌باشد که به دنبال آن مجرای صفراوی بدلیلبه دلیل [[عمل جراحی]] آسیب می‌بینند. از علل غیر شایع دیگر واکنش شدید به بعضی داروها و یا مصرف طولانی مدت بعضی داروها و سموم محیطی و نیز [[نارسائی احتقانی قلب]] که باعث احتقان کبد و در نهایت سیروز می‌گردد.

اغلب بیماران سیروتیک در شروع بیماری علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده‌ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در اینها می‌شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی بدلیلبه دلیل تخریب کبد و فیبروز (لیفی شدن) آن می‌باشد. بیماران ممکن است حالاتی مانند خستگی، ضعف، ناتوانی، [[بی اشتهایی]]، تهوع و یا [[کاهش وزن]] داشته باشند. با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می‌شود وعلائم بیشتری بروز می‌کند. مثلاً کاهش ساختن آلبومین که یک پروتئین مهم خون است موجب تجمع آب در پاها و زیر پوست (ادم) می‌شود و یا اینکه آب در شکم تجمع می‌یابد (آسیت). همچنین کاهش پروتئین‌های [[انعقاد خون]] ایجاد کبودی در پوست بدن و خونریزی از سوراخها و مخاطهای بدن را افزایش می‌دهد.

* در مراحل نهایی پوست ممکن است زرد شود که این دلیل رنگدانه‌های زرد صفراوی است و در بعضی افراد خارش پوست دلیل رسوب املاح صفراوی در زیر جلد است. شیوع بیشتر [[سنگ کیسه صفرا]] در این افراد بدلیلبه دلیل عدم وجود صفرای کافی در [[کیسه صفرا]] می‌باشد.

نکته: نیتریک اکساید NO که باید در داخل کبد تخریب شود، موجب دیلاتاسیون عروقی مخصوصامخصوصاً عروق احشایی می‌شود که مقدار آن در داخل خون بیماران سیروزی بالا می‌رود و آسیت هم ایجاد می‌کند. در پوست بیماران سیروزی پالماراریتماایجاد می‌شود. اسپایدرآنژیوما (برجستگی عروقی) در قسمت بالای تنه و بالای بازوها ایجاد می‌شود.

درمان سیروز، توقف و تأخیر روند پیشرفت و به حداقل رساندن تخریب سلولهای کبدی توقف مصرف الکل می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر و طولانی مدت و تدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده می‌باشد برای عوارض خاص نظیر واریس هایواریس‌های خونریزی دهنده و آسیت درمان هایدرمان‌های ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاً زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاً باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درمان نگهدارنده با [[کلشی سین]] پیشرفت بیماری را کند می‌کند و [[طول عمر]] بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد. در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب‌الوقوع وجود نداشته باشد باید در برنامه غذایی بیمار مصرف روزانه پروتئین باید در حد معمول ۸۰-۶۰۸۰–۶۰ گرم باشد؛ و در صورتی که بیمار سابقه پیدایش [[اختلال ذهنی]] اخیر داشته باشد باید تا حد ۴۰-۳۰۴۰–۳۰ گرم کاهش یابد.<ref>[http://publicrelations.tums.ac.ir/articles/index.asp?articleID=6 شناخت سیروز کبدی و راه‌های سازگاری با آن<!-- عنوان تصحیح شده توسط ربات -->]</ref> برنامه غذایی سرشار از اسیدامینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما ارزش این برنامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده. تجویز روزانه مکملهای [[مولتی ویتامین]] برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابر این الکل باید مطلقاً منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاً از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آنها ممکن است به طور مستقیم یا غیر مستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا [[کم‌حجمی خون]] ایجاد کند که امکان دارد به کوما منجر شود. به طور مشابه حتی دوزهای نسبتاً کم داروهای [[آرام بخش]] می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناً ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. به‌ویژه هنگامی که این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود.

بیماری‌های کبدومجاری صفراوی، نوشته: دکتر حسین فروتن (استاد [[دانشگاه علوم پزشکی]] تهران)، مترجمین:علیرضا عابدی، رضا غلامی، [[غلامرضا موسوی]] مجد، انتشارات پیک ایران،