خودآگاهی: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
Sh.yousefzadeh (بحث | مشارکت‌ها)
Sh.yousefzadeh (بحث | مشارکت‌ها)
خط ۶۱:
 
==در علوم اعصاب==
از اواخر قرن بیستم، خودآگاهی برای اولین بار به حوزه ی [[علوم اعصاب]] پا نهاده و به عنوان محصول عملکرد پیچیده سیناپسی[[سیناپس]]ی در سلول ها عصبی مطرح شد. امروزه بیان می شود که برای داشتن دریافت های آگاهانه از محیط، سه رویداد مغزی رخ می دهد. در قدم اول، داده های حسی از اندام های مختلف از طریق [[تالاموس]] وارد [[کورتکس |کورتکس]] می شوند. سپس، این داده ها به مناطق پیش پیشانی منتقل شده و در آن جا پردازش می شوند. در نهایت نیز شکل گیری یک موج پس نورد به سمت مناطق پس سری کورتکس، یک تجربه آگاهانه را سبب می شود<ref>1. Cradock TJA, et al. (2015) Anesthetics Act in Quantum Channels in Brain Microtubules to Prevent Consciousness. Curr. Top. Med. Chem. 15: 523-533. </ref>.
یکی از راه های مطالعه خودآگاهی در علوم اعصاب، بررسی مکانیسم اثر دارو های بیهوشی است. با مصرف این داروها رویدادهای فیزیولوژیک قابل توجهی از جمله غالب شدن امواج دلتا در مغز (فرکانس ۰.۵ تا ۴ هرتز)، به حداقل رسیدن نرخ تنفس، فشار خون، ضربان قلب و خون رسانی به کورتکس مغز، رخ می دهد. هم چنین در سطح سلولی، پتانسیل عمل و نقل و انتقالات وزیکولی در سلول های عصبی متوقف می شود <ref>2. Baluška F, et al. (2016) Understanding of anesthesia – Why consciousness is essential for life and not based on genes. Commun. Integr. Biol. 9: e1238118. </ref>. با وجود در دست بودن تمامی این اطلاعات، نحوه ی عملکرد این دارو ها در هاله ای از ابهام قرار دارد. در ابتدا عنوان شد که این داروها بر شبکه های عصبی موجود در کورتکس، سیستم لیمبیک و نخاع اثر گذاشته و به ترتیب، سبب از بین رفتن خودآگاهی، اختلال در حافظه و عدم تحرک می شوند. ولی بررسی رفتار پارامسی که یک ارگانیسم تک سلولی فاقد هرگونه سیناپس و شبکه عصبی است موجب نقض این فرضیه شد. این موجود دارای عملکردهای شناختی ساده است که در حضور داروهای بیهوشی مهار می شود. لذا می توان نتیجه گرفت که محل اثر این دارو ها درون سلولی است <ref>131. Cradock TJA, et al. (2015) Anesthetics Act in Quantum Channels in Brain Microtubules to Prevent Consciousness. Curr. Top. Med. Chem. 15: 523-533. </ref>.
مطالعات فیزیکوشیمیایی فراتر بر روی ساختار انواع داروهای بیهوشی نشان داده است که این مواد هیدروفوب بوده و از طریق برهم کنش های واندروالس لاندنی و ابرهای الکترونی لایه ی π به مناطق غیرقطبی سلول متصل می شود. از جمله این مناطق می توان به غشاهای سلولی و پاکت های هیدروفوبیک داخل پروتئینی اشاره کرد <ref>Franks, N. P.; Lieb, W. R.(1984) Do General Anaesthetics Act by Competitive Binding to Specific Receptors? Nature, 310: 599–601.</ref>. با توجه به این که استریوایزومر های این ترکیبات قابلیت بیهوش کنندگی ندارند، می توان نتیجه گرفت که غشاهای سلولی هدف این ترکیبات نیستند، چرا که غشاهای سلولی قابلیت تفکیک بین ایزومرها را ندارند. لذا می توان نتیجه گرفت که پاکت های هیدروفوبیک پروتئین ها محل اثر این دارو ها هستند <ref>Nau, C.; Strichartz, G. R.(2002) Drug Chirality in Anesthesia. Anesthesiology, 97: 497–502.</ref>. مطالعات پروتئومیکس انجام شده نشان داد که قرار گرفتن در برابر داروهای بیهوشی به صورت مزمن سبب افزایش بیان سه نوع پروتئین می شود. از میان این پروتئین ها می توان به توبولین، زیرواحد پروتئین میکروتوبول اشاره کرد <ref>Pan, J. Z.; Xi, J.; Eckenhoff, M. F.; Eckenhoff, R. G.( 2008) Inhaled Anesthetics Elicit Region-Specific Changes in Protein Expression in Mammalian Brain. Proteomics, 8: 2983–2992.</ref>. مطالعات دینامیک مولکولی بر روی توبولین ها نشان داد که در آن نه سایت اتصال برای انواع داروهای بیهوشی وجود دارد. اغلب این سایت ها در محل اتصال آلفا و بتا توبولین واقع شده اند، جایی که بر اساس مطالعات محاسباتی موجود دارای ویژگی های کوانتومی است <ref>Craddock, T. J. A.; et. al. (2012). Computational Predictions of Volatile Anesthetic Interactions with the Microtubule Cytoskeleton: Implications for Side Effects of General Anesthesia. PloS One, 7: e37251.</ref>. مطالعات کوانتومی اخیر توسط راجر پنروز و ستوارت همروف نشان داده است که در محل اتصال زیرواحدهای آلفا و بتا توبولین، هشت آمینواسید تریپتوفان یک شبکه هیدروفوبیک را تشکیل می دهند. تریپتوفان های این شبکه در فاصله ۱۰ تا ۴۰ انگستروم نسبت به یکدیگر واقع شده و به همین دلیل قابلیت تونل کردن الکترون ها را دارند. به عبارتی، تریپتوفان ها هم فاز بوده و الکترون ها در این شبکه به صورت موجی منتقل می شوند. هم چنین وجود ساختارهای ایندولی در تریپتوفان ها سبب رزونانس الکترون در این شبکه و تاخیر درانتقال الکترون به مدت ۶۰۰ فمتوثانیه می گردد. مطالعات محاسباتی نشان می دهد که داروهای بیهوشی در اثر برهم کنش با این شبکه سبب اختلال در تونل شدن الکترون شده و از بین رفتن موقتی خودآگاهی را منجر می شوند <ref>3. Cradock TJA, et al. (2014) The Feasibility of Coherent Energy Transfer in Microtubules. J. R. Soc. Interface 11: 20140677.</ref>.