نیتریک اکسید: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
عملکرد زیستی |
مکانیسم اثر |
||
خط ۱۰۷:
'''اکسید نیتریک (NO) با مهار انقباض عضله صاف عضلانی و رشد، تجمع پلاکتها و چسبندگی لکوسیت به اندوتلیوم به هوموستاز عروقی کمک می کند. افرادی که مبتلا به آترواسکلروز، دیابت یا فشار خون بالا هستند، اغلب نقایص مسیرهای NO را نشان می دهند. مصرف زیاد نمک برای کاهش تولید NO در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری نشان داده شده است، اگرچه قابلیت دسترسی بیولوژیک باقی می ماند.'''<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=Stryer, Lubert (1995). Biochemistry, 4th Edition. W.H. Freeman and Company. p. 732|نام خانوادگی=|نام=|ناشر=|سال=|شابک=0-7167-2009-4.|مکان=|صفحات=}}</ref>
== مکانیسم اثر ==
'''مکانیزم های متعددی وجود دارد که به آنها نشان داده شده است: NO اثرات زیست شناسی سلول های زنده را تحت تاثیر قرار داده است. اینها عبارتند از اکسیداسیون پروتئین های حاوی آهن مانند ریبونوکلئوتید ردوکتاز و آکنیتاز، فعال سازی سیکلاس گوانیلات محلول، ریبوزیسیون پروتئین ADP، نیتریزیلینگ سولفیدریل پروتئین و فعال سازی عامل کنترل کننده آهن. · NO نشان داده شده است که NF-κB را در سلول های تک هسته ای محیطی فعال می کند، عامل مهم رونویسی در بیان ژن iNOS در پاسخ به التهاب.'''
'''مشخص شد که · NO از طریق تحریک سیکلاز گوانیلات محلول، که یک آنزیم heterodimeric با تشکیل بعد GMP cyclic است، عمل می کند. Cyclic-GMP پروتئین کیناز G را فعال می کند که سبب جذب دوباره Ca2 + و باز شدن کانال های پتاسیم فعال کلسیم می شود. کاهش غلظت Ca2 + اطمینان می دهد که کیناز نایزین مایوسین (MLCK) دیگر نمی تواند فسفرولیه مولکول میوزین را داشته باشد، در نتیجه توقف چرخه عبور و جلوگیری از آرام سازی سلول های عضلانی صاف.'''<ref>{{یادکرد کتاب|عنوان=van Faassen, E. and Vanin, A. (2004) "Nitric Oxide", in Encyclopedia of Analytical Science, 2nd ed., Elsevier,|نام خانوادگی=|نام=|ناشر=|سال=|شابک=0127641009.|مکان=|صفحات=}}</ref>
== جستارهای وابسته ==
| |||