انسولین: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
خط ۴۶:
مراحل بالا، روند کلی رهاسازی انسولین را بیان می‌کند.
علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تأثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام‌رسانی این ارتباطات هنوز به‌طور کامل قابل بحث نیستند.
سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، [[استیل کولین]]، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند ([[دستگاه عصبی پاراسمپاتیک]]) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند ([[آلانین]]، گلیسین و [[آرژینین]])، بدین ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییرتغییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رهاسازی انسولین را برمی‌انگیزد.
[[دستگاه عصبی]] [[سمپاتیک]]، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که [[آدرنالین]] موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود.
هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک بازمی‌گردد، ترشح انسولین از سلول‌های بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک (اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس) شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، [[گلیکوژن]] ذخیره شده در [[کبد]] است.
با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های [[هایپرگلیسمیک]] از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیداً توسط هورمون نوراپینفرین ([[نورآدرنالین]]) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.
 
== نوسانات میزان انسولین ==