سیروز کبدی: تفاوت میان نسخه‌ها

اغلب بیماران سیروتیک در شروع بیماری علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده‌ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در این‌ها می‌شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی به دلیل تخریب کبد و فیبروز (لیفی شدن) آن می‌باشد. بیماران ممکن است حالاتی مانند خستگی، ضعف، ناتوانی، [[بی اشتهایی]]، تهوع یا [[کاهش وزن]] داشته باشند. با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می‌شود وعلائم بیشتری بروز می‌کند. مثلاً کاهش ساختن آلبومین که یک پروتئین مهم خون است موجب تجمع آب در پاها و زیر پوست (ادم) می‌شود یا اینکه آب در شکم تجمع می‌یابد (آسیت). همچنین کاهش پروتئین‌های [[انعقاد خون]] ایجاد کبودی در پوست بدن و خون‌ریزی از سوراخ‌ها و مخاطهای بدن را افزایش می‌دهد.

* در مراحل نهایی پوست ممکن است زرد شود که این دلیل رنگدانه‌های زرد صفراوی است و در بعضی افراد خارش پوست دلیل رسوب املاح صفراوی در زیر جلد است. شیوع بیشتر [[سنگ کیسه صفرا]] در این افراد به دلیل عدم وجود صفرای کافی در [[کیسه صفرا]] می‌باشد.

* شیوع هموروئید در بیماران سیروتیک ربطی به بالا رفتن فشار وریدباب ندارد.

واریس مری و معده گاه خطرساز شده و منجر به خون‌ریزی می‌گردند در این صورت بیمار در معرض خطر جدی قرار گرفته و پزشک باید فوراً خون‌ریزی را بصورتی بند آورد.

پزشک اغلب از روی علائم بیمار و آزمایش به این بیماری پی می‌برد. پزشک در معاینات بالینی ممکن است در وهله اول متوجه بزرگ شدن اولیه کبد شود و یک [[آزمایش خون]] از بیمار انجام خواهد داد و این آزمایش‌ها نشان دهنده بیماری کبد خواهد بود و گاه پزشک ممکن است از بیمار سونوگرافی، [[سی‌تی اسکن]] یا اسکن ایزوتوپ از کبد و طحال به عمل آورد.

* گاه پزشک جهت تأیید تشخیص تصمیم به بیوپسی کبد از راه پوست می‌گیرد؛ که طی این عمل با کمک یک سوزن از طریق پوست وارد کبد شده و نمونه‌ای از نسج کبد گرفته می‌شود و جهت آسیب‌شناسی به آزمایشگاه فرستاده می‌شود.

 

== درمان ==

درمان سیروز، توقف و تأخیر روند پیشرفت و به حداقل رساندن تخریب سلول‌های کبدی توقف مصرف الکل می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر و طولانی مدت و تدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده می‌باشد برای عوارض خاص نظیر واریس‌های خون‌ریزی دهنده و آسیت درمان‌های ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاً زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاً باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درمان نگهدارنده با [[کلشی سین]] پیشرفت بیماری را کند می‌کند و [[طول عمر]] بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد. در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب‌الوقوع وجود نداشته باشد باید در برنامه غذایی بیمار مصرف روزانه پروتئین باید در حد معمول ۸۰–۶۰ گرم باشد؛ و در صورتی که بیمار سابقه پیدایش [[اختلال ذهنی]] اخیر داشته باشد باید تا حد ۴۰–۳۰ گرم کاهش یابد.<ref>[http://publicrelations.tums.ac.ir/articles/index.asp?articleID=6 شناخت سیروز کبدی و راه‌های سازگاری با آن<!-- عنوان تصحیح شده توسط ربات -->]</ref> برنامه غذایی سرشار از اسیدامینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما ارزش این برنامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده. تجویز روزانه مکمل‌های [[مولتی ویتامین]] برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابراین الکل باید مطلقاً منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاً از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آن‌ها ممکن است به‌طور مستقیم یا غیر مستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا [[کم‌حجمی خون]] ایجاد کند که امکان دارد به کوما منجر شود. به‌طور مشابه حتی دوزهای نسبتاً کم داروهای [[آرام بخش]] می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناً ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. به‌ویژه هنگامی که این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود.

 

 

== جستارهای وابسته ==