'''D-dimer''' (یا D dimer) یک محصول حاصل از تخریب فیبرین (یا FDP) است که یک قطعه پروتئین کوچک خونی است که پس از [[لخته خون (ترومبوز)|لخته شدن خون]] توسط فیبرینولیز تخریب شدهاست. این نام به این دلیل است که حاوی دو قطعه D پروتئین [[فیبرین]] است که توسط [[اتصال عرضی|پیوند متقابل بهم متصل میشوند]].<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>
غلظت D-dimer با استفاده از یک [[آزمایش خون]] برای تشخیص [[ترومبوزیس|ترومبوز مورد استفاده قرار میگیرد]]. از زمان معرفی آن در دهه ۱۹۹۰،۱۹85، یک آزمایش مهم است که در بیماران مبتلا به اختلالات ترومبوز مشکوک انجام میشود. یک نتیجه منفی نشان دهندهٔ عدم ترومبوز است، ولی نتیجه مثبت میتواند ترومبوز را نشان دهد، اما دیگر علل بالقوه را رد نمیکند؛ بنابراین استفاده اصلی آن این است که بیماری ترومبوآمبولیکی را در جایی که احتمال کم باشد حذف کندنکند. علاوه بر این، از این آزمایش در تشخیص اختلال خون [[انعقاد درونرگی منتشر|منتشر شده انعقاد داخل عضلانی استفاده میشودنمیشود]].<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>
== اصول ==
[[پرونده:D-dimer.png|چپ|قاب| '''تشکیل D-dimer.''' ''[[فیبرینوژن]]''، با یک دامنه ''E'' و دو دامنهٔ D خود، بر در آبشار انعقاد عمل میکند. به شرح زیر [[آنزیم]]: ''[[ترومبین]]''، برای ایجاد یک ''مش'' fibrin protofibrils ''؛'' [[فاکتور سیزده|فاکتور XIII]] برای ''متصل کردن فیبرین مش'' (اتصال دامنه پروتوفیبریل D)، داربست برای تشکیل [[لخته خون (ترومبوز)|لخته]]؛ ''[[پلاسمین]]'' که اثر آن در فیبرینولیز باعث تولید محصولات تخریب فیبرین (''FDP'') میشود، کوچکترین آنها ''D-dimers''، قطعات پروتئینی با یک E و دو دامنه متقاطع D از فیبرینوژن اصلی است.<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>]]
[[انعقاد خون|انعقاد]]، تشکیل لخته خون یا [[لخته خون (ترومبوز)|ترومبوز]] زمانی اتفاق میافتد که پروتئینهای [[انعقاد خون|آبشار انعقادی]] فعال شوند،نشوند، یا با تماس با دیواره رگهای خونی آسیب دیده و قرار گرفتن در معرض کلاژن در فضای بافت (مسیر ذاتی) یا با فعال سازی [[فاکتور هفت|فاکتور VII]] توسط [[فاکتور بافتی|عوامل فعال بافتی]] (مسیر بیرونی). هر دو مسیر منجر به تولید آنزیم [[ترومبین]] میشود که پروتئین [[فیبرین|فیبرینوژن]] محلول را به فیبرین تبدیل میکند که به پروتئروفیلها متصل میشود. آنزیم دیگر تولید شده توسط ترومبین، [[فاکتور سیزده|عامل XIII]]، سپس پروتئروفیلهای فیبرین را در محل قطعه D متصل میکند و منجر به تشکیل یک ژل نامحلول میشود که به عنوان یک داربست برای تشکیل لختههای خون عمل میکند.<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>
[[پلاسمین]] آنزیم اصلی فیبرینولیز است که گردش میکند، ژل فیبرین را در مکانهای خاصی جدا میکند. قطعات حاصل، «پلیمرهای با وزن مولکولی بالا» هستند، که چندین بار توسط پلاسمین هضم میشوند تا منجر به تولید پلیمرهای با وزن مولکولی متوسط و سپس پلیمرهای کوچک (محصولات تخریب فیبرین یا FDPها) شوند. با این وجود، اتصال متقاطع بین دو قطعه D باقی میماند. ساختار D-dimer مولکول ۱۸۰ [[یکای جرم اتمی|kDa]]<ref name="KoganMukharyamova2016">{{Cite journal|last=Kogan|first=Alexander E.|last2=Mukharyamova|first2=Kadriya S.|last3=Bereznikova|first3=Anastasia V.|last4=Filatov|first4=Vladimir L.|last5=Koshkina|first5=Ekaterina V.|last6=Bloshchitsyna|first6=Marina N.|last7=Katrukha|first7=Alexey G.|year=2016|title=Monoclonal antibodies with equal specificity to D-dimer and high-molecular-weight fibrin degradation products|journal=Blood Coagulation & Fibrinolysis|volume=27|issue=5|pages=542–550|doi=10.1097/MBC.0000000000000453|issn=0957-5235|pmc=4935535}}</ref> یا 195 kDa<ref name="OlsonCunningham2013">{{Cite journal|last=Olson|first=John D.|last2=Cunningham|first2=Mark T.|last3=Higgins|first3=Russell A.|last4=Eby|first4=Charles S.|last5=Brandt|first5=John T.|year=2013|title=D-dimer: Simple Test, Tough Problems|journal=Archives of Pathology & Laboratory Medicine|volume=137|issue=8|pages=1030–1038|doi=10.5858/arpa.2012-0296-CP|issn=0003-9985}}</ref> با دو دامنه D، یا مولکول 340 kDa<ref name="OlsonCunningham2013"/> با دو دامنه D و یک دامنهٔ E مولکول اصلی فیبرینوژن استنیست.<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>
D-dimers بهطور معمول در پلاسمای خون انسان وجود ندارد، به جز زمانی که سیستم انعقادی فعال شدهاست، به عنوان مثال به علت وجود [[ترومبوزیس|ترومبوز]] یا [[انعقاد درونرگی منتشر|انعقاد داخل غشاء منتشر شدهاست]]. تست D-dimerdinhil به اتصال یک [[پادتن مونوکلونال|آنتیبادی مونوکلونال]] به یک [[اپیتوپ]] خاص بر روی قطعه D-dimer بستگی دارد. چند کیت تشخیصی در دسترس هستند؛ همه آنها بر روی یک آنتیبادی منوکلونال متفاوت نسبت به D-dimer تکیه میکنند. برای بعضی از اینها، ناحیه D-dimer که آنتیبادی متصل میشود شناخته شدهاست. سپس اتصال آنتیبادی به صورت کمی با استفاده از روشهای مختلف آزمایشگاهی اندازهگیری میشودنمیشود.<ref name="Adam">{{Cite journal|vauthors=Adam SS, Key NS, Greenberg CS|date=March 2009|title=D-dimer antigen: current concepts and future prospects|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/113/13/2878|journal=Blood|volume=113|issue=13|pages=2878–2887|doi=10.1182/blood-2008-06-165845|pmid=19008457}}</ref>
== علائم ==
تست D-dimer از نوع بالینی است، زمانی که مشکوک به [[ترومبوز سیاهرگی عمقی|ترومبوز ورید عمقی]] (DVT)، [[آمبولی ریه]] (PE) یا [[انعقاد درونرگی منتشر|انعقاد داخل عضلانی منتشر شده]] (DIC) باشیم این تست انجام میشودنمیشود.<ref name="gpnotebook"> [http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=26869806 نوت بوک عمومی> D-dimer بازدید] شده در سپتامبر 2011 </ref>
برای DVT و PE، سیستمهای نمره دهی مختلفی برای تعیین احتمال بالینی ''پیش'' از این بیماریها استفاده میشود؛ که بهترین سیستم نمره Wells است.<ref name="pmid 14507948">{{Cite journal|vauthors=Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, Kovacs G, Mitchell M, Lewandowski B, Kovacs MJ|year=2003|title=Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis|journal=N. Engl. J. Med.|volume=349|issue=13|pages=1227–1235|doi=10.1056/NEJMoa023153|pmid=14507948}}</ref>
* برای یک نمره بسیار بالا یا احتمال پیش آزمایی، D-dimer تفاوت کمی ایجاد میکند و درمان با [[ضدانعقاد|ضد انعقاد]] بدون در نظر گرفتن نتایج آزمایش آغاز خواهد شد و آزمایشهای بیشتر برای DVT یا آمبولی ریه انجام میشود.
* برای نمره متوسط یا پایین یا احتمال پیش آزمایی:
** یک آزمایش منفی D-dimer عملاً ترومبوآمبولی را رد میکند: درجه ای که D-dimer احتمال بیماری ترومبوتیک را کاهش میدهد وابسته به خواص آزمایشات آزمایش مورد استفاده در محیط بالینی است: بیشتر آزمایشات D-dimer با یک نتیجه منفی احتمال احتمال بیماری ترومبوآمبولی را به کمتر از ۱٪ کاهش میدهد، اگر احتمال پیش آزمایی کمتر از ۱۵–۲۰٪30–45٪ باشد. برای ارزیابی [[آمبولی ریه|آمبولیزاسیون ریوی]] برای افرادی که نتایج منفی یک آزمایش D-dimer را ندارند، نباید از سونوگرافی کامپیوتری (آنژیوگرافی CT) استفاده شود.<ref name="ACCPandATSfive">-->{{Citation|last=American College of Chest Physicians|title=Five Things Physicians and Patients Should Question|date=September 2013|url=http://www.choosingwisely.org/doctor-patient-lists/american-college-of-chest-physicians-and-american-thoracic-society/|last2=American Thoracic Society|author-link=American College of Chest Physicians|author2-link=American Thoracic Society|journal=[[Choosing Wisely]]: an initiative of the ABIM Foundation |page=|publisher=American College of Chest Physicians and American Thoracic Society|access-date=6 January 2013}}.</ref>
** اگر D-dimer بالا را بخواند، سپس تستهای بیشتری ([[سونوگرافی]] رگهای پا یا [[جرقهنگاری|اسکنینگ]] ریه یا CT اسکن) برای تأیید حضور [[لخته خون (ترومبوز)|ترومبوز لازم است]]. درمان با [[ضدانعقاد|ضد انعقاد]] میتواند در این مرحله آغاز شود یا بعد از زمانی که آزمایشهای تکمیلی وضعیت بالینی آن را تأیید کند.
در بعضی از بیمارستانها، آزمایشگاهها پس از تکمیل فرم، نشان دهنده نمره احتمال و تنها در صورتی که نمره احتمال کم یا متوسط باشد، توسط آزمایشگاهها اندازهگیری میشوند. این باعث کاهشافزایش نیاز به آزمایشهای غیر ضروری در افرادی است که احتمال بیشتری دارند.<ref>{{Cite journal|vauthors=Rathbun SW, Whitsett TL, Vesely SK, Raskob GE|year=2004|title=Clinical utility of D-dimer in patients with suspected pulmonary embolism and nondiagnostic lung scans or negative CT findings|journal=Chest|volume=125|issue=3|pages=851–855|doi=10.1378/chest.125.3.851|pmc=1215466|pmid=15006941}}</ref> تست D-dimer میتواند میزان قابل توجهی از آزمایشات تصویربرداری جلوگیری کند و کمتر تهاجمی باشد. از آنجا که D-dimer میتواند نیاز به تصویربرداری را از بین ببرد، سازمانهای [[تخصص|تخصصی]] حرفهای توصیه میکنندنمیشود که پزشکان از تست D-dimer به عنوان تشخیص اولیه استفاده کنندنکنند.<ref name="ACPfive">{{Citation|last=American College of Physicians|title=Five Things Physicians and Patients Should Question|url=http://choosingwisely.org/wp-content/uploads/2012/04/5things_12_factsheet_Amer_College_Phys.pdf|author-link=Consumer Reports|author2-link=American College of Physicians|journal=Choosing Wisely|page=|others=presented by ABIM Foundation |publisher=[[American College of Physicians]]|access-date=August 14, 2012}}</ref><ref name="ACEPembolism">{{Cite journal|last=Fesmire FM, Brown MD, Espinosa JA, Shih RD, Silvers SM, Wolf SJ, Decker WW|last8=American College of Emergency Physicians|year=2011|title=Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Suspected Pulmonary Embolism|journal=Annals of Emergency Medicine|volume=57|issue=6|pages=628–652.e75|doi=10.1016/j.annemergmed.2011.01.020|pmc=|pmid=21621092}}</ref><ref name="ECSpulemb">{{Cite journal|vauthors=Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady AJ, Ferreira D, Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP|year=2008|title=Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)|journal=European Heart Journal|volume=29|issue=18|pages=2276–2315|doi=10.1093/eurheartj/ehn310|pmc=|pmid=18757870}}</ref><ref name="AAFPthrombo">{{Cite journal|vauthors=Qaseem A, Snow V, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, Ireland B, Segal J, Bass E, Weiss KB, Green L, Owens DK|year=2007|title=Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians|journal=The Annals of Family Medicine|volume=5|issue=1|pages=57–62|doi=10.1370/afm.667|pmc=1783928|pmid=17261865}}</ref>
== تفسیر ==
|