غرق‌شدگی: تفاوت میان نسخه‌ها

در هر صورت خفگی آب یک تراژدی است، زیرا قربانیان اغلب جوان بوده و در شرایط جسمی خوبی هستند. در زمان رسیدن غریق در [[بخش اورژانس،اورژانس]]، می‌توان گستره ای از الگوهای بالینی را از کاملاً هوشیار تا [[ایست قلبی]] مشاهده کرد. بعضی از مواقع به نظر می‌رسد که امیدی به مورد غرق شدگی وجود نداشته باشد و بیمار بدون تنفس بوده و برون ده قلبی نیز ضعیف و مردمک‌ها نیز گشاد باشند؛ امّا با توسعة مراقبت‌های اورژانسی، بعضی از قربانیان که به نظر می‌رسیدند برای برگشت آنها می‌بایست ناامید بود، مشاهده شد که به خوبی روند بهبودی را طی نمودند. حتی قربانیانی که یک ساعت یا بیشتر در آب شناور بوده‌اند، بعد از تلاش‌های دامنه‌دار، نجات یافته‌اند؛ از این رو می‌بایست به مورد غرق شدگی جدا از موارد دیگر احیاء قلبی- تنفسی نظر افکنده شود.

در هنگام فرورفتن در یک مایع، مقادیر کمی مایع به درون هیپوفارنکس فرومی‌رود که موجب انگیزش اسپاسم حلق (''laryngospasm'') می‌گردد. قربانی سپس مقادیر زیادی مایع بلع می‌کند. در ۹۰ درصد از موارد غرق شدگی، اسپاسم حلق متوقف می‌گردد. به دلیل اکسیژن پایین یا بالا رفتن سطح [[دی‌اکسید کربن]] در خون، تنفس غیرارادی آغاز می‌گردد. سپس قربانی مقادیر زیادتری آب به درون ریه‌های خود فرو می‌برد که به خفگی مرطوب ''(wet drowning)'' معروف است. همچنین ممکن است استفراغ و آسپیراسیون محتویات معده ای (به دلیل بلع مقادیر زیاد آب) صورت گرفته باشد که درمان بیماری را با دشواری روبرو می‌سازد.

افراد غرق شده که اختلال عمده ای در سورفاکتانت دارند شانس بالایی برای سندرم دیسترس تنفسی حاد از خود نشان می‌دهند. برای نشان دادن پیچیدگی شرایط باید گفت که آسیب [[سلول‌های عصبی]] ثانویه به هیپوکسی در دقایق اولیه بعد از غرق شدگی نیز روی می‌دهد. از آنجا که اکسیژن نمی‌تواند به مغز برسد، کولاپس [[دستگاه گردش خون]] نیز روی می‌دهد و همچنان که سلول‌های مغزی بیشتری از اکسیژن محروم می‌گردند، آسیب سلول‌های عصبی بیشتری رخ خواهد داد.

هر چه زمان هیپوکسی بیشتر شود، شانس آسیب سلول‌های عصبی نیز بیشتر می‌شود. چنانچه کاهش در درجه [[حرارت مرکزی]] بدن وجود داشته باشد (هیپوترمی در حد کمتر از ۳۵ درجه سانتی گراد)، مکانیسم‌های حفاظتی برای [[کاهش آسیب]] نورولوژیک حاصله از هیپوکسی فعال می‌شوند.

هیپوکسی موجب [[اسیدوز متابولیک]] در اکثر بیماران غرق شده می‌شود. نوع مایعی که بیمار در آن فرومی‌رود، اهمیت چندانی ندارد، زیرا تغییرات ناچیزی در اختلالات الکترولیتی و غلظت هموگلوبین، فارغ از غرق شدن در [[آب شیرین]] یا شور، روی می‌دهد. هر چند که تغییرات جزئی در سدیم سرمی و کلر در نوع غرق شدگی دیده می‌شود (هیپرناترمی در آسپیراسیون آب شور و هیپوناترمی در آسپیراسیون آب شیرین)، امّا تغییرات چشمگیری در پتاسیم سرمی دیده نشده‌است. امّا در هر صورت، همانگونه که اشاره شد، تغییرات الکترولیتی قابل ملاحظه ای در نمونه‌های انسانی غرق شده روی نمی‌دهد زیرا مقدار آب آسپیره شده به نظر نمی‌رسد که در قربانیان غرق شدگی چشمگیر بوده تا تغییرات عمده ای را ایجاد کند.

* [[تنگی نفس]]

* درد پشت جناغ [[قفسه سینه]] که با تنفس عمیق افزایش می‌یابد.

ممکن است عکس رادیوگرافی ساده اولیه طبیعی باشد ولی تغییرات پراکنده و کدورت‌های ناپایدار یا [[ادم ریوی]] غیر قلبی نشان دهد. ممکن است هیپوکسمی شدید با وجود عکس ریه ساده طبیعی وجود داشته باشد.

عوارض شامل [[التهاب ریه]] (''pneumonitis'')، ادم ریوی، برونکوپنومونی، [[آبسه ریوی]] و امپایم (''empyema'') می‌باشند. عفونت‌های ریوی شدید با ارگانیسم‌های غیر معمول موجب موربیدیتی طولانی می‌گردند.

تظاهرات قلبی عروقی عمدتاً به دلیل اثر هیپوکسمی بر روی قلب است که خود را به صورت ایست قلبی (که ممکن است به احیاء قلبی اولیه پاسخ بدهد یا ندهد) نشان می‌دهد. اغلب بعد از نجات و احیاء، تاکیکاردی فوق بطنی دیده می‌شود؛ البته دیگر آریتمی‌های قلبی نیز ممکن است روی دهند. اسیدیتة خون حاصل فرایند هیپوکسمی شدید است. افت فشارخون و شوک ممکن است با وجود برقراری [[ریتم طبیعی قلب]] پابرجا بمانند. فشار وریدی مرکزی (''CVP'') ممکن است به دلیل نارسایی سمت راست قلب یا بالا بودن مقاومت عروق ریوی بالا باشد. کم بودن پرشدگی [[بطن چپ]] (که براساس فشار گوه ای کاتتر سرخرگ ریوی ''PCWP'' اندازه‌گیری می‌شود) ممکن است نشان دهنده کمبود مایع درون عروقی باشد. ممکن است برون ده قلبی و فشار اکسیژن وریدی مخلوط کم باشد که نشانگر هیپوپرفیوژن است.

اثرات هیپوکسمی شامل اختلال در هوشیاری، تشنج، آسیب مغزی فوکال در نتیجة هیپوکسمی و [[ادم مغزی]] می‌باشند. سطح هوشیاری از هوشیاری کامل یا گیجی و منگی (''blunted'') تاکومای کامل همراه با پاسخ‌های دی کورتیکه و دی سربره می‌شود.

[[اسپاسم عضله]] مستر ''(Masseter)'' نیز شایع است.

علائم [[دستگاه گوارشی]] شامل عُق زدن (''retching'')، استفراغ و اسهال است که گاهی اسهال چنان شدید می‌شود که جایگزینی آب و مایع و شرایط احیاء را با دشواری روبرو می‌سازد.

نارسایی چند دستگاهی نیز ثانویه به هیپوکسمی، اسیدوز و هیپوپرفیوژن حاصله روی می‌دهد. نخست کاهش دفع ادراری دیده می‌شود که گاهی منتهی به [[نارسایی کلیوی]] (به دلیل اسیدوز توبولر حاد) می‌شود. هموگلوبینمی، بیماری‌های انعقادی و حتی انعقاد درون عروقی منتشر (''DIC'') نیز سیمای بالینی را پیچیده می‌سازند.

یافته‌های آزمایشگاهی شامل کاهش فشار اکسیژن سرخرگی و فشار متغیر [[دی اکسیدکربن]] (طبیعی، پایین، بالا)، اسیدوزمتابولیک و تنفسی، تغلیظ خون، لکوسیتوز، افزایش فعالیت لاکتیک دی هیدروژناز، گاهی بالا بودن کراتینین و همولیز می‌باشند. الکترولیت‌های سرمی معمولاً در سطح نرمال هستند.

از آنجا که ایست قلبی به دلیل هیپوکسمی و اسیدوز است، اولین هدف باز نمودنبازنمودن راه هوایی و تأمین مقدار کافی غلظت اکسیژن تنفسی (''FIO2'') است. تا زمانی که نتایج آنالیز گازهای خونی فراهم نشده‌است، می‌بایست اکسیژن ۱۰۰ درصد را تجویز نمود. بهترین روش بازگذاشتن راه هوایی، لوله گذاری درون نای است ولی احتمال آسیب گردنی که به صورت ناپایدار ممکن است اتفاق بیافتد رابیفتدرا باید مد نظر قرار داد.

نکته بعدی در مورد احیاء بیماران غرق شده آن است که اسیدوزمتابولیک در بیماران با ایست قلبی در نتیجة غرق شدگی می‌تواند روی دهد. امّا مقدار دوز تجویز بیکربنات برای برگشت اسیدوز در این بیماران بسیار بالاتر از مقدار تجویز در بیماران با ایست قلبی ثانویه در بیماری‌های قلبی است. به همین دلیل، انجام آنالیز گازهای خونی برای تجویز دقیق بیکربنات مورد نیاز را می‌بایست انجام داد. همزمان با اقدامات احیاء، یک لوله بینی معده ای (''NG tube'') نیز برای کاستن بار معده و اندازه‌گیری [[درجه حرارت]] بدن برای برطرف کردن هیپوترمی نیز لازم است. در موقعی که درجه حرارت بدن بیمار بسیار پایین است، نمی‌بایست چنین پنداشت که غریق فوت کرده‌است و اقدامات برای دوباره گرم شدن، بایستی بسیار پرتلاش دنبال شوند.

عموماً، برقراری پایداری همودینامیک در غرق شدگی به آسانی امکان پذیراست، به ندرت کاهش [[فشار خون]] و کاهش برون ده قلبی مشاهده می‌گردد. درمان اولیه برای افت فشارخون در اکثر علت‌ها، آزمودن تجویز مایعات است، امّا این روش درمان در بیمار غرق شده (که دچار ادم ریوی) شده ممکن است مناسب نباشد.

در نتیجه، این گروه از بیماران می‌بایست توسط کنترل‌های فرا دقیق همودینامیک پیگیری شوند. دانستن میزان فشار گوه ای سرخرگ شریانی (''PAWP'') و برون ده قلبی این امکان را فراهم می‌سازد که در مورد تجویز مایعات یا عوامل فعال عروقی (''pressors'') با دید منطقی نگریسته شود. با ادم ریوی غیر قلبی یا هر علت دیگر، بسیار مهم است که در نظر داشته باشیم که اندازه‌گیری فشار وریدی مرکزی به تنهایی عموماً شیوه دقیقی برای ارزیابی حجم مایع درون عروقی نیست. افزون بر این، تغییرات در فشار ورید مرکزی (''CVP'')، چه کاهش و چه افزایش یافته باشد، لزوماً با تغییرات ''PCWP'' یا فشار پرشدگی بطن چپ همبستگی ندارد. از این رو، اندازه‌گیری ''CVP'' نقش محدودی در درمان قربانی غرق شدگی دارد و اندازه‌گیری ''PCWP'' و برون ده قلبی در کنار آنالیز گازهای خونی در بیماران دچار [[افت فشار]] خون و نشانه‌های ادم ریوی ممکن است لازم باشد.

فشار آخر بازدمی مثبت (''PEEP'') نشان داده شده‌است که هم به صورت تجربی و هم بالینی، در بازگشت کسر تهویه به پرفیوژن (''V/Q'') که به هیپوکسمی منتهی شده‌است فوق‌العاده مؤثر است. معمولاً تنها مقدار کمی ''PEEP'' برای اکسیژن رسانی کافی است و بهبودی در فعالیت ریوی می‌تواند شگفت‌انگیز جلوه نماید. سیستم ''PEEP'' در روند آسیب ریوی، آشکارا تغییری ایجاد نمی‌کند، امّا امکان اکسیژن رسانی در هنگامی که فعالیت شش‌ها به سطح طبیعی بازمی‌گردند را امکان‌پذیر می‌سازد. همچنین ''PEEP''شانس [[مسمومیت با اکسیژن]] را کاهش می‌دهد. معمولاً آسیب ریوی طیّ ۴۸تا ۷۲ ساعت بهبودی می‌یابد. از این رو، حمایت تنفسی معمولاً کوتاه است، مگر آنکه عفونت روی دهد. در نتیجه، در بیمارانی که می‌توانند آن را تحمل کنند، فشار هوایی مثبت ممتد دماغی (''BiPAP'') ممکن است [[شیوه ای]] منطقی در دورة کوتاه مدت حمایت تنفسی باشد؛ امّا شانس آسپیراسیون با این شیوه ناچیز نیست. از طرف دیگر، شواهدی در حال پدیدار شدن هستند که نشان می‌دهند ''PEEP''ممکن است به آن اندازه که تصور می‌رفت خالی از خطر نباشد؛ از این رو شاید جایز باشد که از شیوه مدرن سیستم‌های رهاسازی اکسیژن با جریان بالا برای دوره [[ای کوتاه،کوتاه]]، پیش از آنکه به سوی روش‌های تهاجمی تر اکسیژن رسانی میل شود، استفاده کرد.

پیش آگهی بیمارانی که از لحاظ نورولوژیک در هنگام رسیدن به بیمارستان علامتی از خود نشان نمی‌دهند، بسیار عالی است، آنها معمولاً بدون اختلال عصبی زنده می‌مانند. افزون بر این، ایست قلبی به خودی خود نشان پیش آگهی بد نیست. چنانچه ایست قلبی به [[کمک‌های اولیه]] در صحنه حادثه پاسخ دهد، پیش آگهی نیز می‌تواند عالی باشد. در حالیکه، ایست قلبی ای که در سراسر رخداد تا انتقال به بیمارستان پابرجای می‌ماند، و وجود ریتم اولیه به صورت آسیستول (''asystole'') نشانه‌های پیش آگهی بد هستند.

بی شک، زمان زیر آب قرار گرفتن غریق با میزان آسیب آنوکسی و پیش آگهی بعدی همبستگی دارد. برای مثال، زمان زیر آب قرار گرفتن اگر از ۵ دقیقه تجاوز کند با پیش آگهی بدی توأم است. در نهایت باید تأکید کرد که با هیپوترمی شدید، پیش‌بینی پیش آگهی نهایی امکان‌پذیر نمی‌باشد. در ضمن 7''pH≤'' نیز که نشانگر اسیدوز شدید است نشانه بدی است. میزان فشار کم اکسیژن سرخرگی نشانه این است که آب آسپیره شده‌است و خطر ادم ریوی وجود دارد. وجود [[فیبریلاسیون بطنی]] نشانه ای ناگوار است و هنگامی که درجه حرارت مرکزی بدن به زیر ۲۷ [[درجه سانتی گراد]] باشد بیمار به عملیات احیاء به خوبی پاسخ نمی‌دهد.