لخته شدن خون: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
برچسب‌ها: ویرایش همراه ویرایش از برنامهٔ همراه ویرایش با برنامهٔ اندروید ویرایش پیشرفتهٔ همراه |
برچسب‌ها: ویرایش همراه ویرایش از برنامهٔ همراه ویرایش با برنامهٔ اندروید ویرایش پیشرفتهٔ همراه |
||
خط ۴:
== مسیرهای انعقاد خون ==
'''مسیر داخلی انعقاد''' (Intrinsic pathway)
در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت [[کلاژن]] زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها و [[فاکتورهای انعقادی]] قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آن‌ها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI
سپس [[فاکتور IX]] توسط فاکتور XIa در حضور یون [[کلسیم]] به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و [[فسفولیپید]] پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.
خط ۱۴:
'''مسیر مشترک'''(مسیر داخلی و خارجی)
پس از تبدیل [[فاکتور X]] به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ,PF3 باعث تبدیل [[پروترومبین]] به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل [[فیبرینوژن]] به فیبرین می‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه [[ترومبین]] به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن
رشته‌های [[فیبرین]] موجب تشکیل لخته خون می‌شود که در اینجا [[فاکتور XIII]] موجب استحکام لخته فیبرین می‌شود.
| |||