TRPA1: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
ایجادشده به کمک به ویکی‌فا و Dexbot، ابرابزار، اصلاح ارقام |
|||
خط ۲۲:
در سال ۲۰۰۸ معلوم شد که [[کافئین]] فعالیت پروتئین TRPA1 را در انسان کاهش می‌دهد اما در موش‌ها، این پروتئین در درکِ حضورِ کافئین در بدن نقش دارد.<ref name="pmid18988737">{{cite journal | vauthors = Nagatomo K, Kubo Y | title = Caffeine activates mouse TRPA1 channels but suppresses human TRPA1 channels | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 105 | issue = 45 | pages = 17373–8 | date = November 2008 | pmid = 18988737 | pmc = 2582301 | doi = 10.1073/pnas.0809769105 | bibcode = 2008PNAS..10517373N | doi-access = free }}</ref>
پروتئین TRPA1 در تحریک راه‌های هوایی<ref>{{cite journal | vauthors = Bessac BF, Jordt SE | title = Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control | journal = Physiology | volume = 23 | issue = 6 | pages = 360–70 | date = December 2008 | pmid = 19074743 | pmc = 2735846 | doi = 10.1152/physiol.00026.2008 }}</ref> توسط دود سیگار،<ref>{{cite journal | vauthors = Andrè E, Campi B, Materazzi S, Trevisani M, Amadesi S, Massi D, Creminon C, Vaksman N, Nassini R, Civelli M, Baraldi PG, Poole DP, Bunnett NW, Geppetti P, Patacchini R | display-authors = 6 | title = Cigarette smoke-induced neurogenic inflammation is mediated by alpha,beta-unsaturated aldehydes and the TRPA1 receptor in rodents | journal = The Journal of Clinical Investigation | volume = 118 | issue = 7 | pages = 2574–82 | date = July 2008 | pmid = 18568077 | pmc = 2430498 | doi = 10.1172/JCI34886 }}</ref> مواد شوینده و تمیزکننده<ref name="Bessac 1899–1910"/> و همچنین در تحریک پوست در سیگاری‌هایی که تلاش می‌کنند با درمان‌های جایگزینی نظیر مواد استنشاقی، اسپری‌های و برچسب‌های پوستی، سیگار را ترک کنند، نقش دارد.<ref name="pmid19749751" /> [[جهش بدمعنی]] در [[ژن]] «''TRPA1''» سبب بروز «سندرم ارثی دردهای نامنسجم و مقطع» می‌گردد. یک خانوادهٔ کلمبیایی از دردهای ناتوان‌کنندهٔ بالاتنه از دوران نوزادی رنج می‌برند که در اثر ناشتابودن یا خستگی آغاز می‌شود و بیماری، سرما و فعالیت بدنی هم در آغاز آن نقش دارد. از طرف دیگر، جهش‌های کارکردزا (gain-of-function mutations) در [[دومین پروتئین|دومِـین]] تراغشایی، سبب می‌گردد که این مجرای یونی حساسیتِ بیش از حدی به برخی داروها داشته باشد.<ref name="feps">{{cite journal | vauthors = Kremeyer B, Lopera F, Cox JJ, Momin A, Rugiero F, Marsh S, Woods CG, Jones NG, Paterson KJ, Fricker FR, Villegas A, Acosta N, Pineda-Trujillo NG, Ramírez JD, Zea J, Burley MW, Bedoya G, Bennett DL, Wood JN, Ruiz-Linares A | display-authors = 6 | title = A gain-of-function mutation in TRPA1 causes familial episodic pain syndrome | journal = Neuron | volume = 66 | issue = 5 | pages = 671–80 | date = June 2010 | pmid = 20547126 | pmc = 4769261 | doi = 10.1016/j.neuron.2010.04.030 }}</ref>
متابولیت‌های [[استامینوفن]] به گیرنده‌های TRPA1 می‌چسبند و همان کاری را گیرنده‌ها می‌کنند که [[کپسایسین]] در نخاع موش‌ها انجام می‌دهد و اثر ضددرد ایجاد می‌کنند که به‌نظر می‌رسد یکی از مکانسیم‌های عملکرد ضددردِ [[استامینوفن]] باشد.<ref name="Nature Communications">{{cite journal | vauthors = Andersson DA, Gentry C, Alenmyr L, Killander D, Lewis SE, Andersson A, Bucher B, Galzi JL, Sterner O, Bevan S, Högestätt ED, Zygmunt PM | display-authors = 6 | title = TRPA1 mediates spinal antinociception induced by acetaminophen and the cannabinoid Δ(9)-tetrahydrocannabiorcol | journal = Nature Communications | volume = 2 | issue = 2 | pages = 551 | date = November 2011 | pmid = 22109525 | doi = 10.1038/ncomms1559 | bibcode = 2011NatCo...2..551A | doi-access = free }}</ref>
| |||