تفاوت میان نسخه‌های «فاژ»

۱۱ بایت اضافه‌شده ،  ۹ سال پیش
جز
ربات: تصحیح کاما، شمارگان هزارگان
جز (r2.6.3) (ربات افزودن: ta:நுண்ணுயிர் தின்னி)
جز (ربات: تصحیح کاما، شمارگان هزارگان)
باکتروفاژ ها ویروس هائی هستند که باکتری ها را آلوده می کنند. انواع بسیار مختلفی از باکتریوفاژها وجود دارند که به گونه خاصی متمایل میباشند و فقط میزبان باکتریائی خاص را آلوده میکنند. مشابه سایر ویروس ها آنها نیز شامل یک اسید نوکلئیک درونی هستند که این ژنوم توسط یک پوشش پروتئینی حفاظتی در خارج احاطه شده است.
تقسیم بندی باکتریوفاژ ها:
مبنای طبقه بندی باکتریوفاژ ها نوع اسید نوکلئیک آنها و بعد از آن,آن، شکل و ساختار آنها میباشد.
ساختار: سه نوع ساختار در باکتروفاژها مشاهده شده است:
Icosahydral: یا بیست وجهی که در آن ملکول های پلی پپتیدی ویژه ساختار هندسی را تشکیل میدهد که اسید نوکلئیک را احاطه میکند. یک مثال برای این گروه فاژ MS2 است که E.coli را آلوده میکند.
از این گروه M13, fd and f1 بیش از همه مورد مطاله قرار گرفته اند. این گروه از فاژ ها Mail specificهستند و سویه هائی از E.coli را که دارای پیلی جنسی هستند را توسط جذب در پیلی F "که توسط پلاسمید کد می شود" آلوده می کنند. اینها بر خلاف خیلی از فاژ های دیگر DNAشان را به میزبان تزریق نمی کنند بلکه به صورت کامل وارد میزبان می شوند و پوشش برداری داخل میزبان انجام می شود. به علاوه این گروه میزبان خود را لیز نمی کنند بلکه ویریون های حاصله به طور مداوم در طول ژندگی میزبان آزاد می شوند. با این حال سرعت رشد این سلول ها نسبت به سلول های آلوده نشده کمتر می شود.
Double-stranded DNA phages:
این گروه از فاژ ها دارای تنوع زیادی می باشند.در این گروهeven T- فاژ ها و λ به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته اند. فاژ های T2 و T4 و T6 از خانواده Myoviridae " از myos به معنی عضله که به خاطر دم قابل انقباض این گروه می آید" و T1 و T5 به همراه λ در خانواده Syphoviridae " از یونانی siphon به معنی لوله به خاطر دم غیر قابل انقباض" بر می گردد به فاژ هائی با دم غیر قابل انقباض و بلند و T3 و T7 از خانواده Podoviridae " از یونانی podus به معنی پا" بر می گردد به فاژ هائی با دم غیر قابل انقباض و کوتاه,کوتاه، در این خانواده قرار می گیرند.
T4 یک فاژ even T- و یکی از بزرگترین فاژ هاست که شکل پیچیده دارد که شامل یک سر بیست وجهی پیچیده و یک دم قابل انقباض به همراه پایه,پایه، فیبر های دمی و خارها میباشد. فیبر های دمی T4 پین ها و صفحه پایه در اتصال به لیپوپلی ساکارید باکتری میزبان درگیر هستند. بعد از اتصال غلاف دمی منقبض می شود و به کمک آنزیم لیزوزیم "محصول ژن gp5 یا gene product 5" لایه های پپتیدوگلایکان را هضم نموده و اسید نوکلئیک فاژ را به میزبان تزریق می کند. ژنوم داری باز های تغییر یافته 5-هیدروکسی سیتوزین است که باعث حفاظت DNA فاژ در مقابل آنزیم های محدودالاثر میزبان میشود. ژنوم حدودا دارای 300 ژن است که که توسط سه نوع مختلف پروموتور : early(Pe) و middle(Pm) و late(Pl) تنظیم بیان می شود. ژن های فوری و میانی فعالیت های لازم برای همانند سازی را کد می کنند و ژن های فاز ناخیری اجزاء سر و دم و همچنین لیز سلول میزبان را کد می کنند.
RNA PHAGES:
Single-stranded RNA phages
این گروه از فاژ ها ویروس های کوچک ایکوزاهیدرال هستند که دارای بیشترین میزان موتاسیون هستند و به عنوان کوچکترین ژنوم های RNA شناخنه شده اند. این فاژ ها Plus strand virus هستند یعنی ژنوم آنها به عنوان mRNA عمل می کند و فقط شامل تعداد کمی ژن است و باکتری های گرم منفی "E.coli و سودوموناس" را از طریق پیلی جنسی آلوده می کند. نماینده رسمی Levivirus serogroup I : MS2 and f2 و Allolevivirus serogroup III : Qbeta, Qβ می باشند.
Double-stranded RNA phages:
باکتریوفاژ Phi6 (ϕ6) اولین عضو این خانواده بود که جداسازی شد و دارای ژنوم dsRNA قطعه قععه شده می باشد شامل سه قطعه: (L:large) حدود 6400 نوکلئوتید و (M:medium) حدود 4000 نوکلئوتید و (S:small) حدود 3000 نوکلئوتید میباشد. نسخه برداری از ژنوم دو رشته ئی برای سنتز رشته های جدید توسط RNApol وابسته به RNA فاژ انجام میشود و رشته مکمل (اضافی یا Plus) به عنوان الگوی همانند سازی برای ساختن mRNA قرار می گیرد. ترجمه قطعه L تولید پروتئین های فاز سریع را می کند که تشکیل کمپلکس پلیمراز را می دهد. قطعه M تولید پروتئین های ساختاری برای غشاء و اسپایک ها را می دهد و قطعه S تولید پروتئین های ساختاری برای کپسید,کپسید، سر هم شدن غشاء و لیز شدن میزبان و یک پروتئین غیر ساختاری برای پوشش کپسید را می دهد. باکتریوفاژ ϕ6 میزبانش Pseudomonas syringae را از طریق پیلی جنسی آلوده می کند ویریون را به طور کامل وارد سلول می کند و پرشش برداری آنجا انجام میشود و سپس پلیمراز آزاد می شود. نسخه برداری از ژنوم به طور وابسته به زمان کنترل شده و ویریون ها داخل سیتوپلاسم به همراه پوششی که از میزبان مشتق می شود,شود، سر هم می شوند.
چرخه زندگی فاژ:
مسیر لیتیک فاژ T4 :
فاژ های معتدل مثل لامبدا میتوانند E.coli را دچار آلودگی لیتیک کنند اما مسیر لیزوژنیک تناوبی بسیار معمول تر است. بعد از اینکه فاژ DNA خود را داخل سلول میزبان تزریق کرد DNA حلقوی میشود . سپس با کروموزوم میزبان ادغام میشود . ادغام به وسیله نوترکیبی صورت می گیرد و شامل یک توالی فاژی دارای 15 جفت باز همولوگ با توالی موجود در کروموزوم E.coli است. ادغام همیشه در یک جایگاه روی میدهد و شکل ادغام شده به Prophage معروف است. پروفاژ تا چندین نسل آرام باقی می ماند و همراه با کروموزوم میزبان همانند سازی آغاز شده و عاقبت بعد از تقسیمات متعدد سلولی یک تحریک سیکل آلودگی لیتیک را روشن میکند این روشن شدن توسط عده ئی از محرک های شیمیائی یا فیزیکی القاء میشود و شاید علامت نزدیک بودن مرگ باشد. در پاسخ به این محرک ها , DNA فاژ با انجام یک نوترکیبی ملکولی از کروموزوم جدا میشود. ژن های فاژ بیان شده و پروتئین های فاژ سنتز میشود. DNA فاژ همانند سازی شده و در کپسیدها بسته بندی میشود. عاقبت سلول تخریب میشود ذرات فاژی جدید آزاد میشوند.
بیان ژن در آلودگی لیتیک:
فاژ ها درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان میدهند. معمولا همانند سازی ژنوم قبل از سنتز پروتئین های کپسید انجام میشود و لیزوزیم "آنزیمی که باعث تخریب سلولی میشود" در انتهای چرخه لیتیک تولید میشود. در فاژ های ساده مثل ϕX174 تنظیم بیان ژن به صورت حداقلی صورت میگیرد. تمام یازده ژن آن در زمان آلودگی به وسیله RNApol میزبان رونویسی میشود با این حال تولید لیزوزیم که در آخر نیاز است با تاخیر صورت میگیرد چراکه ترجه رونوشت آن بسیار کند تر از دیگر رونوشت ها انجام میشود. مثل اغلب فاژ های دیگر در فاژ های ساده نیز دو مرحله بیان ژن معروف به Early و Late (زودرس و دیررس) وجود دارد. بیان ژن زودرس معمولا با همانند سازی ژنوم فاژ و بیان دیررس با تولید پروتئین ساختاری مرتبط است. ابتدا ژن های زودرس رونویسی میشوند که خود مسئول فعالسازی بیان ژن های دیررس هستند. در T4 ژن های زودرس به وسیله RNApol میزبان با استفاده از توالی های راه انداز فاژ که در ژن های طبیعی E.coli حضور دارند,دارند، رونویسی میشود. با رونویسی بعضی از این ژن ها پروتئین هائی را کد میکنند که ویژگی RNApol را تغییر میدهند تا دیگر راه انداز های میزبان را نشناسد. این امر باعث میشود بیان ژن در میزبان خاموش شود. اما در عوض منجر به رونویسی سری دوم ژن های فاژ میشود. برخی از این ژن ها پروتئین هائی را رمز میکنند که مجددا ویژگی پلیمراز را عوض میکنند و بنابر این پلیمراز سری سوم ژن ها را نیز رونویسی میکند. به این ترتیب بیان ژن های فاژ طی مراحل سازمان یافته صورت میگیرد که در آن محصولات ژن های زودرس,زودرس، ژن های دیگر را فعال میکنند.
بیان ژن در آلودگی لیزوژنیک:
باکتریوفاژ λ به عنوان مدلی از بیان ژن در فاژ بسیار مورد مطالعه قرار گرفته است. در آلودگی E.coli با فاژ λ ممکن است یکی از دو مسیر لیتیک یا لیزوژنیک را دنبال کند.
بیان ژن در لامبدا سه مرحله دارد: زودرس سریع,سریع، زودرس با تاخیر و دیررس. بیان ژن های زودرس توسط دو راه انداز PL و PR تنظیم میشود که در دو سمت یک ژن تنظیمی به نام CI قرار دارند. ژن CI یک پروتئین بازدارنده را رمز میکند.در طول مسیر لیزوژنی,لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله پروتئین CI مسدود میشود و وقتیکه این پروتئین به PR منتقل میشود با راه انداز ci همپوشانی کرده و در این صورت بیان خود را نیز تحریک میکند. مادامیکه پروتئین CI حضور دارد بیان ژن های زودرس و دیررس مهار میشود و مرحله لیزوژنی ادامه پیدا میکند.انتخاب میان مسیر های لیتیک و لیزوژنیک به عهده یکی از پروتئین های لامبدا به نام CRO میباشد که به عنوان مهارکننده رونویسی ژن ci عمل میکند. بعد از آلودگی RNApol میزبان ژن های λ را با تعدادی از راه انداز های λ آغاز میکنند که در نتیجه آنها ci بیان میشود و از رونویسی ژن های زودرس جلوگیری میکند و مانع پیشرفت مسیر لیتیک میشود. ژن cro نیز بیان میشود و اگر تجمع پروتئین محصول ژن cro به اندازه کافی برسد CI مهار شده سد رونویسی ژن زودرس برداشته میشود و در نتیجه مسیر لیتیک اجازه پیشرفت پیدا میکند و فعال میشود. به نظر میرسد که رقابت میان CRO و CI یا انتخاب میان مسیر لیتیک و لیزوژنیک فرایندی تصادفی باشد و به اینکه میزان کدام پروتئین زودتر افزایش یابد بستگی دارد. تا زمانیکه CI به اندازه کافی موجود باشد سلول در حالت لیزوژنیک باقی میماند و لیکن اگر سطح CIi پائین بیاید عمل لیز شدن به طور خودبه خود القاء خواهد شد. القاء نیز به دنبال مرحله لیزوژنی به وسیله عواملی از جمله تابش پرتو های یونیزان به راه انداخته میشود. این پرتو ها یک مکانیسم حفاظتی عمومی در E.coli به نام پاسخ SOS را فعال میکنند. این مکانیسم شامل ژن RecA میباشد که پروتئین رمز شده آن,آن، مهارکننده CI میباشد که آن را تجزیه و غیر فعال میکند. وقتیکه CI به این روش غیر فعال شد ژن های زودرس فعال میشوند,میشوند، مرحله لیزوژنیک به پایان رسیده و مسیر لیتیک آغاز میشود.
 
References:
۵۹۲٬۸۸۴

ویرایش