داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی: تفاوت میان نسخه‌ها

Cox-۱ عمدتاَ درسلولهای غیرالتهابی مانند سلولهای معده یافت می شوند، درحالی که Cox-۲ در سلولهای التهابی و [[گلبولهای سفید]] یافت می شود. مهار Cox-۱ باعث اختلال در انعقاد خون می‌شود . داروهای قدیمی این گروه مانند [[آسپرین]]، [[بروفن]]، [[دیکلوفناک]]، [[پیروکسیکام]] و [[ایندومتاسین]] هر دو ایزوفرم آنزیم سیکلواکسیژناز را مهار می کنند ( البته Cox-۲ را بیشتر مهار می کنند ) لذا هرچند کمی اختلال در [[انعقاد خون]] ایجاد می کنند ولی بیشتر اثرات ضدالتهابی و تب بر دارند . داروهای جدید این خانواده مانند [[سلکوکسیب]] و رافلوکسیب مهارکننده اختصاصی Cox-۲ هستند .این داروها هرچند عوارض گوارشی کمتری دارند ولی عوارض کلیوی آنها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آنها حتی ممکن است بیشتر باشد.

طیف فعالیت NSAID ها، بازتابی از توانایی آن ها در سركوب هر دو ایزوفورم Cox-1 و ‍Cox-2 آنزیم سیكلو اكسیژناز است كه به‌طور كلی محصولات آبشار آراشیدونیك اسید را كاهش می‌دهد. مشاهده‌ی این مطلب كه Cox-1 در تمام بدن وجود دارد ولی بروز Cox-2 محدود به تعدادی از بافت‌های تخصصی شده است و طی التهاب القا می‌شود منجر به ایجاد این فرضیه شد كه Cox-1 عمدتا مسوول اثرات ناخواسته‌ی گوارشی مهاركننده‌های توام Cox-1 و Cox-2 است. و Cox-2 سنتز پروستانوئید ها را در طی پروسه‌های پاتولوژیك به عهده دارد. این فرضیه حاكی است كه مهاركننده‌های توام Cox-1 و Cox-2 نظیر [[ایبوپروفن]] در دوز‌های درمانی هم اثرات درمانی و هم اثرات سمی دارند. در حالی‌كه مهاركننده‌های انتخابی Cox-2 باید اثرات درمانی بدون سمیت NSAIDs را داشته باشند. در حال حاضر در ایران [[سلکوکسیب]] دارویی است که در بازار وجود دارد و به شدت برای Cox-2 اختصاصی است و حد اقل تاثیر روی فعالیت Cox-1 را دارد.این داروها هرچند عوارض گوارشی کمتری دارند ولی عوارض کلیوی آنها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آنها حتی ممکن است بیشتر باشد.