پروتئین شمارهٔ ۴ مرتبط با لنفوسیت‌های تی سایتوتوکسیک (انگلیسی: cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) مشهور به «CTLA4» یا «CTLA-4» که با نام «CD152» هم شناخته می‌شود، یک گیرندهٔ پروتئینی است که عملکرد کنترلی بر روی دستگاه ایمنی دارد و موجب فروکاهی آن می‌شود. این گیرنده در اصل در لنفوسیت تی تنظیم‌کننده بیان می‌شود، اما در لنفوسیت‌های تی فعال‌شده هم ظاهر می‌گردد. این پروتئین پس از ترکیب با CD28 و CD86 در سطح سلول‌های پردازندهٔ آنتی‌ژن، نقش یک «کلید خاموش‌کننده» را ایفا می‌کند.

CTLA4
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرCTLA4, ALPS5, CD, CD152, CELIAC3, CTLA-4, GRD4, GSE, IDDM12, cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4
شناسه‌های بیرونیOMIM: 123890 MGI: 88556 HomoloGene: 3820 GeneCards: CTLA4
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_005214 NM_001037631، NM_005214

NM_009843، XM_036156357 NM_001281976، NM_009843، XM_036156357

RefSeq (پروتئین)

NP_005205 NP_001032720، NP_005205

NP_033973، XP_036012250 NP_001268905، NP_033973، XP_036012250

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 60.93 – 60.95 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

این گیرنده در موش‌ها توسط ژن «Ctla4»[۴] و در انسان توسط ژن «CTLA4»[۵] کُد می‌شود.

واریان‌هایی از این ژن را با بروز بیماری‌هایی همچون دیابت وابسته به انسولین، بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری سلیاک، لوپوس منتشر، سیروز صفراوی، درگیری‌های چشمی وابسته به تیروئید و سایر بیماری‌های خودایمنی مرتبط دانسته‌اند.

منابع ویرایش

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000026011 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Brunet JF, Denizot F, Luciani MF, Roux-Dosseto M, Suzan M, Mattei MG, Golstein P (1987). "A new member of the immunoglobulin superfamily--CTLA-4". Nature. 328 (6127): 267–70. doi:10.1038/328267a0. PMID 3496540.
  5. Dariavach P, Mattéi MG, Golstein P, Lefranc MP (December 1988). "Human Ig superfamily CTLA-4 gene: chromosomal localization and identity of protein sequence between murine and human CTLA-4 cytoplasmic domains". Eur. J. Immunol. 18 (12): 1901–5. doi:10.1002/eji.1830181206. PMID 3220103.

برای مطالعهٔ بیشتر ویرایش

  • Liossis SN, Sfikakis PP, Tsokos GC (1998). "Immune cell signaling aberrations in human lupus". Immunol. Res. 18 (1): 27–39. doi:10.1007/BF02786511. PMID 9724847.
  • Chang TT, Kuchroo VK, Sharpe AH (2002). "Role of the B7-CD28/CTLA-4 pathway in autoimmune disease". Curr. Dir. Autoimmun. 5: 113–30. doi:10.1159/000060550. PMID 11826754.
  • Alizadeh M, Babron MC, Birebent B, Matsuda F, Quelvennec E, Liblau R, Cournu-Rebeix I, Momigliano-Richiardi P, Sequeiros J, Yaouanq J, Genin E, Vasilescu A, Bougerie H, Trojano M, Martins Silva B, Maciel P, Clerget-Darpoux F, Clanet M, Edan G, Fontaine B, Semana G (2003). "Genetic interaction of CTLA-4 with HLA-DR15 in multiple sclerosis patients". Ann. Neurol. 54 (1): 119–22. doi:10.1002/ana.10617. PMID 12838528.
  • Chistiakov DA, Turakulov RI (2003). "CTLA-4 and its role in autoimmune thyroid disease". J. Mol. Endocrinol. 31 (1): 21–36. doi:10.1677/jme.0.0310021. PMID 12914522.
  • Vaidya B, Pearce S (2004). "The emerging role of the CTLA-4 gene in autoimmune endocrinopathies". Eur. J. Endocrinol. 150 (5): 619–26. doi:10.1530/eje.0.1500619. PMID 15132716.
  • Brand O, Gough S, Heward J (2005). "HLA, CTLA-4 and PTPN22: the shared genetic master-key to autoimmunity?". Expert Rev Mol Med. 7 (23): 1–15. doi:10.1017/S1462399405009981. PMID 16229750.
  • Kavvoura FK, Akamizu T, Awata T, Ban Y, Chistiakov DA, Frydecka I, Ghaderi A, Gough SC, Hiromatsu Y, Ploski R, Wang PW, Ban Y, Bednarczuk T, Chistiakova EI, Chojm M, Heward JM, Hiratani H, Juo SH, Karabon L, Katayama S, Kurihara S, Liu RT, Miyake I, Omrani GH, Pawlak E, Taniyama M, Tozaki T, Ioannidis JP (2007). "Cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid disease: a meta-analysis". J. Clin. Endocrinol. Metab. 92 (8): 3162–70. doi:10.1210/jc.2007-0147. PMID 17504905.

پیوند به بیرون ویرایش