گاما آمینوبوتیریک اسید

(تغییرمسیر از GABA)

گابا یا گاما آمینو بوتیریک اسید (به انگلیسی: (γ-Amino butyric acid (GABA) یک میانجی عصبی مهم در سیستم عصبی مرکزی پستانداران است که عموماً نقش مهاری دارد یعنی موجب مهار تحریکات نورون‌ها یا تضعیف آن‌ها می‌شود. گابا ناقل عصبی اصلی به وجود آورنده IPSPs در نورون‌های مغز است و در نخاع نیز اهمیت دارد (به‌طور کلی در CNS).

گاماآمینوبوتریک‌اسید
Simplified structural formula
Ball-and-stick model
شناساگرها
شماره ثبت سی‌ای‌اس ۵۶–۱۲–۲ ✔Y
پاب‌کم ۱۱۹
کم‌اسپایدر ۱۱۶ ✔Y
UNII 2ACZ6IPC6I ✔Y
دراگ‌بانک DB02530
KEGG D00058 ✔Y
MeSH gamma-Aminobutyric+Acid
ChEBI CHEBI:59888 ✔Y
ChEMBL CHEMBL۹۶ ✔Y
IUPHAR ligand 1067
جی‌مول-تصاویر سه بعدی Image 1
  • C(CC(=O)O)CN

  • InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,۶٬۷) ✔Y
    Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N ✔Y


    InChI=1/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2,(H,۶٬۷)
    Key: BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYAC

خصوصیات
فرمول مولکولی C4H9NO2
جرم مولی 103.12 g/mol
دمای ذوب ۲۰۳٫۷ درجه سلسیوس (۳۹۸٫۷ درجه فارنهایت؛ ۴۷۶٫۸ کلوین)
اسیدی (pKa) 4.23 (carboxyl) 10.43 (amino)[۱]
به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)
 ✔Y (بررسی) (چیست: ✔Y/N؟)
Infobox references

گیرنده‌های گابا به دو نوع A GABA و B GABA تقسیم می‌شوند. توزیع آن در نورون‌های بینابینی سوپرااسپینال و نورون‌های بینابینی نخاع که در مهار پیش سیناپسی دخالت دارند.

انواع گیرنده ویرایش

آلفا-گابا: کانال یونی کلری (-Cl) را باز می‌کنند. IPSPs سریع توسط آنتاگونیست‌های این گابا مسدود می‌شوند.

بتا –گابا: به پروتئین‌های G متصل شده و یا کانال پتاسیمی را باز می‌کنند و یا کانال‌های کلسیمی را مسدود می‌نمایند.

IPSPs کند توسط آنتاگونیست‌های این گابا مسدود می‌شوند.

تأثیر داروها بر روی گابا ویرایش

داروهایی مثل بنزودیازپین‌ها، باربیتوراتها و بعضی از داروهای ضدتشنج مانند گاباپنتین. آلفا-گابا به وسیله بنزودیازپین‌ها و زولپیدم و بتا–گابا توسط باکلوفن فعال می‌شود.

کاهش سطح گابا در سیستم عصبی موجب افزایش تون عضلات می‌شود.

جستارهای وابسته ویرایش

منابع ویرایش

  1. Dawson, R.M.C. , et al. , Data for Biochemical Research, Oxford, Clarendon Press, 1959.