کپلک جگر گوسفند: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
برچسب‌ها: نیازمند بازبینی ویرایش همراه ویرایش از برنامهٔ همراه
Gharouni (بحث | مشارکت‌ها)
جز ←‏جایگزینی با [[وپ:اشتباه|اشتباه‌یاب]]: موثر⟸مؤثر، نيز⟸نیز، اکسیزن⟸اکسیژن، بیهوازی⟸بی‌هوازی، میلیلیتر⟸میلی‌لیتر، پاتوژنزیس⟸بیماریز...
خط ۱۸:
 
== دستگاه گوارش انگل ==
دهان در بادکش شکمی قرار دارد و اتاق دهانی قیفی است . اندازۀ بادکش دهانی ۱ و شکمی که نزدیک به آن است ۱٫۶ میلیمتر است pharynx، کوتاه، گرد و عضلانی است و مری کوتاه و باریک . روده دوشاخه و روده کور با تعداد زیاد سکوم یا دیورتیکول که در سمت خارجی بسیار منشعب هستند دیده می شود . تغذیه از خون و مواد داخل مجاری صفراوی (تا ۸/۱ میلیلیترمیلی‌لیتر خون در روز) با مکش انجام میگیرد . دفع مواد زائد هم از طریق دهان است .
== سیستم تنفسی، عصبی و ترشحی ==
تنفس کرم بیهوازیبی‌هوازی از مسیر گلیکولیز است و سیستم ترشحی شامل سلولهای شعله ای، توبولهای ترشحی، کانالهای ترشحی پشتی و شکمی و کانال ترشحی اصلی و منفذ ترشحی میباشد . سیستم عصبی شامل مرکزی (عقده های مغزی گردآمده بوسیله حلقه عصبی اطراف مری)، سیستم محیطی ( سه طناب طولی پشتی، شکمی و طرفی) و اندامهای حسی بیشتر دور بادکشها است.
 
== چرخه زندگی ==
خط ۳۲:
در کشور انگلستان، در بین ماه‌های مارس و دسامبر، کپلک جگر علت شایع ایجاد بیماری در نشخوارکنندگان می‌باشد.آلودگی گاو و گوسفند با بلعیدن مرحله عفونت زای انگل در مراتع مرطوب و پایین‌تر از سطح دریا، آلوده می‌شوند. علایم ناشی از آلودگی به کرم کبدی شامل کمخونی، کاهش وزن و ادم تحت فکی و گاهی اسهال می‌باشد. تشخیص آلودگی کبد به این انگل با مشاهده تخم‌های زرد مایل به قهوه‌ای انگل در مدفوع امکانپذیر می‌باشد.
 
یکی از پیامدهای آلودگی به این انگل، تخریب بافت کبد بعلت مهاجرتهای نوزاد انگل در بافت کبد و کاهش اکسیزناکسیژن در این محلها می‌باشد که در نتیجه اسپورهای باکتری کلستریدیوم نوای Clostridium novyi فعال شده و متعاقبا [[بیماری سیاه]]<ref>Black disease</ref> توسط کلستریدیوم نوای نوع Bو یا آنمی همولیتیک با واسطه ایمنی توسط کلستریدیوم نوای نوع D ایجاد می‌گردد.
== پاتوژنزیسبیماریزایی ==
پاتوژنزیسبیماریزایی بعنوان یک نتیجه مستقیم فعالیت فلوکها می تواند حاد یا مزمن باشد.فاسیولیازیس حاد یا فساد کبد (Liver rot) در طول مهاجرت پیش از بلوغ در پارانشیم کبد اتفاق می افتد که بمدت ۸ هفته انجام می شود. شدیدترین و وخیم ترین تغییرات در فاسیولیازیس حاد در کبد دیده می شود. کبد متورم می شود و گاهی این حالت بحدی است که کپسول کبد پاره می شود. مواد دفعی کرم بسیار مهم هستند و تولید کم خونی، اسهال و ائوزینوفیلی می کند.فاسیولیازیس مزمن پس از ۱۲ هفته اتفاق می افتد، زمانی که فلوکها به مجاری صفراوی می رسند و از لحاظ جنسی بالغ می گردند . ضایعاتی که در کبد ایجاد می گردد در اثر حرکت کرم بالغ در پارانشیم بافت کبد است که باعث آتروفی و فیبروزه شدن آنها می شوند.در آلودگی شدید ( تا ۲۰۰ کرم در یک کبد) عارضه Liver- rot یا پوسیدگی کبد در طول مهاجرت و پیش از بلوغ در پارانشیم کبد در مدت ۸ هفته ایجاد می شود.علایم اصلی در انسان در فاسیولیازیس مزمن پس از حدود ۱۲ هفته، دردهای شکمی که بیشتر در قسمت راست و بالای شکم است، کبد دردناک، اسهال، استفراغ، سردرد، تبهای نامنظم، افزایش ائوزینوفیلهای خون، کم خونی و تعریق زیاد که به بزرگی کبد و نهایتا یرقان انسدادی ( تورم مجاری صفراوی یا انسداد مکانیکی) منجر می شود.ندرتا ممکن است وارد نسوج غیر معمول مثل پانکراس، ریه، مغز، نخاع و… شده و عوارض مربوط به آن عضو را نشان دهند.نشانه های فاز حادبیماری، تب بالای ۴۰، لکوسیتوز، ائوزینوفیلی بالای ۶۰%، ESR بالا، علائم آلرژی است و نشانه های فاز مزمن، کبد بزرگ و دردناک، یرقان انسدادی، بدلیل التهاب و انسداد مجاری صفراوی، گاهی گرانولوما هم بدیل حضور اکتوپیک انگل اتفاق میافتد . کلفتی مجرا ناشی از واکنش های فیبروتیک است و آنمی نورموسیتیک هم دیده می شود
 
== درمان ==
 
داروی ضد کرم [[تری کلابندازول]] <ref>Triclabendazole</ref> علیه این انگل موثرمؤثر است و از پلیمریزه شدن توبولین Tubulinبرای تشکیل میکروتوبول‌ها Microtubuls که از اجزای اسکلت بدن انگل می‌باشد، جلوگیری می‌کند. [[دی هیدروامتین]] عضلانی نيزنیز موثرمؤثر است.
 
== منابع ==