بیماری هانتینگتون: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با استفاده از AWB
خط ۱۷:
 
'''بیماری هانتینگتون''' {{به انگلیسی|Huntington's disease}} در نکوداشت [[جرج هانتینگتون]] چنین نام گرفته‌است.
از [[علائم بیماری|علائم]] '''بیماری هانتینگتون''' (HD) کاهش شدید کنترل عضلانی، اختلال هیجانی و تداخلات [[آسیب‌شناسی|آسیب‌شناختی]] (پاتولوژی) در [[یاخته]]‌های [[مغز]] می‌باشد. این بیماری در اثر [[جهش]] در ژن کد کنندهکدکننده [[پروتئین]] هانتینگتون ایجاد می‌شود.
آزمایش‌های انجام شده بر موش‌هایی که [[دستکاری ژنتیکی]] شده بودند منجر به شناسایی این پروتئین شد. یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده با توارث اتوزومال غالب، با بروز در سنین بزرگسالی، این بیماری با تریاد سه‌گانهٔ حرکات غیرطبیعی کره، اختلالات شناختی و اختلالات روانی شناخته می‌شود.
 
== ژن و پروتئین هانتینگتون ==
هانتینگتون، در اثر افزایش توالی تکراری سه [[نوکلئوتید]]ی CAG درژن HD ایجاد می‌شود. مشخص شده‌است که ژن HD پروتئینی بنامبه نام '''هانتینگتون''' را کد می‌کند. هانتینگتون در [[سپتوپلاسم]] سلول‌های عصبی و متصل با غشاها، [[وزیکول]]ها و [[اسکلت سلولی]] وجود دارد. افزایش توالی CAG باعث ایجاد یک توالی پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتون می‌شود. این توالی باعث اتصال پروتئین‌های هانتینگتون و پروتئین‌های دیگر بهم می‌شود که منجربه تجمع اجسامی رشته مانند در سلول‌های عصبی مغز می‌شود. پروتئین هانتینگتون در انواع مختلفی از سلول‌ها بیان می‌شود ولی فقط در سلول‌های عصبی مغز باعث ایجاد اجسام رشته‌ای می‌شود که علت این امر این است که برای تجمع یافتن پروتئین‌های هانتینگتون، برهمکنش با پروتئین‌های دیگری هم لازم می‌باشد که این پروتئین‌ها به‌طور اختصاصی فقط در سلول‌های عصبی مغز بیان می‌شوند.
 
== بیماری‌های دارای تکرار مشابه پلی گلوتامین ==
پژوهندگان می‌گویند یافته‌های آنان نه تنها روشنگر عوامل دخیل در پاتولوژی HD است، بلکه نگاهی جدید به دیگر بیماری‌های دارای تکرار مشابه پلی گلوتامین را که در آن ژن‌های جهش یافته، پروتئین‌هایی را با زنجیره‌های طویل غیرطبیعی از [[اسید آمینه]] [[گلوتامین]] تولید می‌کنند، دارد.
به گفته پژوهشگران یافته‌های آنان نشان می‌دهد تداخلات غیرطبیعی در ساختار پروتئین‌ها در بیماری‌های [[آلزایمر]] و [[پارکینسون]] نیز نقش دارد. همه این اختلالات به وسیله [[نورودژنراسیون]] انتخابی ایجاد شده توسط پروتئین‌های بیماری مشخص می‌شوند، اما [[سازوکار]]های (مکانیسم‌های) ملکولی و سلولی در این رابطه خیلی شناخته شده نیستند.در این بیماری به علت ازبین رفتن سلولهایسلول‌های عصبی هستههسته‌های های قاعده ایقاعده‌ای مغز (پوتامن و دمدار) که با ترشح گاما آمینو بوتیریک اسید باعث مهار پیام هایپیام‌های حرکتی ارسالی به گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه میشود،آغازمی‌شود،آغاز میشودمی‌شود و درنتیجهدر نتیجه پیامهای حرکتی کنترل نشده به اندام هااندام‌ها ارسال میشودمی‌شود و عوارض حرکتی بیماری را ایجاد می کندمی‌کند.
 
== منابع ==