استرپتوکوک پیوژنز: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
Rezabot (بحث | مشارکت‌ها)
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با ویرایشگر خودکار فارسی
خط ۱۹:
 
== سروتیپ بندی ==
در سال ۱۹۲۸، [[ربکا لنسفیلد]] با استفاده از پروتئین M (پروتئین سطحی و فاکتور بیماریزایی مهم در استرپتوکوک پیوژنز)، روشی را برای سروتیپ بندی (سروتایپینگ) استرپتوکوک پیوژنز ابداع نمود<ref>Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med 47 (1): 9–10. doi:10.1084/jem.47.1.91.</ref>. در سال ۱۹۴۶، لنسفیلد، طبقه بندیطبقه‌بندی سرولوژیکی بر اساس پروتئین سطحی T را طراحی کرد<ref>Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med 84 (5): 449–71. doi:10.1084/jem.84.5.449.</ref>. تاکنون ۱۰۰ سروتیپ T و ۲۰ سروتیپ M در استرپتوکوک پیوژنز شناخته شده‌است.
 
== بیماریزایی ==
[[پرونده:Streptococcal pharyngitis 1.jpg|انگشتی|250px|فارنژیت استرپتوکوکی (گلودرد چرکی). به تورم لوزه‌ها و اگزودا توجه کنید]]
این باکتری بیماریهایبیماری‌های مهمی را در انسان ایجاد می‌کند. [[فارنژیت]] (گلودرد چرکی)، زرد زخم، باد سرخ، [[سلولیت]]، فاسئیت نکروزان ([[قانقاریا]]) از بیماری‌های مهمی هستند که توسط استرپتوکوک پیوژنز ایجاد می‌شوند. برخی از سویه‌های باکتری توکسین‌هایی (سم‌ها) تولید می‌کنند که در ایجاد بیماری نقش دارند مانند [[مخملک]] و سندرم شوک توکسیک<ref name="Ryan KJ 2004"/>.
استرپتوکوک پیوژنز می‌تواند در [[بیماری‌های خود ایمنی]] نقش داشته باشد. علت این امر را شباهت بافت‌های بدن با [[ساختار پروتئین]] M می‌دانند. آنتی بادی‌هایی که علیه پروتئین M ایجاد می‌شود با بافت‌های خود بدن واکنش می‌دهد و در نتیجه بیماری [[خود ایمنی]] ایجاد می‌شود. [[تب روماتیسمی]] (قلب) و [[گلومرولونفریت]] (کلیه)، دو بیماری خود ایمنی مرتبط با باکتری هستند<ref name="Ryan KJ 2004"/>.
 
خط ۳۴:
* '''پروتئین T:'''
پروتئین T (مقاوم به تریپسین)، پروتئین ثانویه ویژه تیپ است که شاخص اپیدمیولوژیکی مفیدی برای سویه‌هایی است که پروتئین M را بیان نمی‌کنند. عملکرد دقیق پروتئین اخیر هنوز ناشناخته باقی‌مانده‌است.
این آنتی ژن ارتباطی با بیماری زایی استرپتوکوک هااسترپتوکوک‌ها ندارد. ماده T به اسید و حرارت حساس است. از ماده T برای تمایز تیپ هایتیپ‌های مشخصی از استرپتوکوک هااسترپتوکوک‌ها به وسیله آگلوتیناسیون با آنتی بادی اختصاصی استفاده میکنند.
* '''استرپتولیزین O:'''
نوعی اگزوتوکسین است که در همولیز [[گلبول‌های قرمز]] (بتا همولیز) نقش دارد. [[آنتی بادی]] تولید شده علیه استرپتولیزین O را می‌توان در بدن شناسایی کرد. آنتی استرپتولیزین O یا به اختصار ASO بیانگر عفونت اخیر با استرپتوکوک پیوژنز است.
* '''استرپتولیزین S:'''
نوعی اگزوتوکسین است که دارای فعالیت کاردیوتوکسیک (اثر بر قلب) می‌باشد. استرپتولیزین S، ایمنی زا نیست و در برابر اکسیژن پایدار است (بر خلاف استرپتولیزین O). این توکسین، بسیاری از رده‌های سلولی مثل نوتروفیل‌ها، پلاکت‌ها و اندام‌ها را تحت تاثیرتأثیر قرار می‌دهد.
* '''اگزوتوکسین تب زای استرپتوکوکی:'''
SpeA و SpeC، سوپرآنتی ژن‌هایی هستند که توسط این باکتری تولید می‌شوند. آن‌ها، مسئول ایجاد راش در تب مخملک و بسیاری از علائم سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی می‌باشند.
* '''استرپتوکیناز:'''
آنزیمی است که پلاسمینوژن را فعال کرده و به پلاسمین تبدیل می‌کند.پلاسمین آنزیم فعالی است که موجب هضم فیبرین و سایر پروتئین هاپروتئین‌ها میگردد. استرپتوکیناز در هضم فیبرین و سایر پروتئین‌ها نقش دارد.
* '''هیالورونیداز:'''
از مهمترینمهم‌ترین فاکتورهای گسترش باکتری در بدن است. هیالورونیداز، [[اسید هیالورونیک]] (مهمترین بخش بافت همبند) را تجزیه می‌کند.
* '''استرپتودورناز:'''
هر سویه می‌تواند تا ۴ نوع آنزیم DNase تولید کند. استرپتودورناز از به دام افتادن باکتری در دام‌های خارج سلولی نوتروفیلی (neutrophil extracellular traps) که از جنس DNA هستند، جلوگیری می‌کند. آنتی بادی‌های تولید شده علیه DNaseB، به عنوان یک شاخص مهم برای تشخیص عفونت‌های پوستی استرپتوکوکی مطرح می‌باشد.
خط ۵۱:
 
== تشخیص ==
گرفتن سوآب از گلو (بیماران مبتلا له گلودرد چرکی) و کشت بر روی محیط آگار خون دار و استفاده از دیسک باسیتراسین، یکی از معمول ترینمعمول‌ترین روش‌های تشخیص آزمایشگاهی باکتری است. باکتری بر روی محیط آگار خون دار، بتا همولیتیک است و به باسیتراسین حساس می‌باشد. واکنش تست کاتالاز بر روی باکتری کشت یافته در محیط غیر خون دار، منفی است. باکتری از نظر تست‌های CAMP و هیپورات، منفی است. همچنین می‌توان با استفاده از تست‌های سرولوژیکی، [[آنتی ژن]] اختصاصی گروه A را به راحتی در سویه مشکوک تشخیص داد<ref>Kellogg JA, Bankert DA, Elder CJ, Gibbs JL, Smith MC (September 2001). "Identification of Streptococcus pneumoniae revisited". J. Clin. Microbiol. 39 (9): 3373–5. PMC 88350. PMID 11526182.</ref>.
 
== درمان ==
درمان انتخابی، [[پنی سیلین]] است که حداقل به مدت ۱۰ روز تجویز می‌گردد<ref>Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM, Karageorgopoulos DE (2008). "Effectiveness and safety of short-course vs long-course antibiotic therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis of randomized trials". Mayo Clin Proc 83 (8): 880–9. doi:10.4065/83.8.880. PMID 18674472.</ref>. تاکنون هیچ سویه مقاوم به پنی سیلین در استرپتوکوک پیوژنز کشف نشده‌است هرچند از سال ۱۹۸۵، گزارش‌هایی از سویه‌های تحمل کننده پنی سیلین ارائه شده استشده‌است<ref>Kim KS, Kaplan EL (1985). "Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis". J Pediatr 107 (5): 681–4. doi:10.1016/S0022-3476(85)80392-9. PMID 3903089.</ref>. باکتری به ماکرولیدها، کلرامفنیکل و تتراسایکیلین حساس است اما میزان مقاومت در سویه‌ها نسبت به آنتی بیوتیک‌های اخیر، بیشتر می‌باشد.
 
== پیشگیری ==