سم‌شناسی: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز ←‏علائم مسمومیت با سرب: اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با ویرایشگر خودکار فارسی
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با ویرایشگر خودکار فارسی
خط ۱۴:
 
همهٔ مواد [[سمیت|سمی]] هستند و هیچ چیز وجود ندارد که خاصیت سمی نداشته باشد تنها میزان دز است که باعث ایجاد تفاوت بین یک مادهٔ سمی و دارو می‌شود.
به وضوح مشخص است که رویکرد پاراسلوس باعث بوجود آمدن یک مکتب جدید در علم شد. پاراسلوس همچنین بنیانگذاربنیان‌گذار چهار اصل مهم بود که هنوز هم مورد استناد است: آزمایش‌ها یکی از ضروریات در مورد پاسخ موجود زنده به یک مادهٔ شیمیایی است.
بایستی بین خصوصیات درمانی و سمی یک مادهٔ سمی همیشه تفاوت قائل شد.
بعضی از خواص مواد سمی قابل تشخیص نیستند مگر با تغییر میزان دز ماده سمی تنها ملاک برای [[طبقه‌بندی مواد شیمیایی]] اثرات سمی یا درمانی آن‌ها است.
خط ۲۱:
[[پرونده:Mathieu Joseph Bonaventure Orfila.jpg|بندانگشتی|راست|220px|[[چاپ‌سنگی]] of [[:en:Mathieu_Orfila|Mathieu Orfila]]]]
 
مگیندی (۱۷۸۳–۱۸۸۵) اورفیلا (۱۷۸۷–۱۸۵۳) و برنارد (۱۸۱۳–۱۸۷۸) بنیانگذارانبنیان‌گذاران [[علم داروشناسی]] و آزمایش‌های درمانی در [[سم‌شناسی شغلی]] بودند.
 
[[اورفیلا]] که اصلیتی اسپانیایی داشت و در [[دانشگاه پاریس]] کار می‌کرد به عنوان پدر علم سم‌شناسی مدرن شناخته می‌شود. او به‌طور مشخص سم‌شناسی را توصیف و از سایر علوم مجزا کرد. وی در سال ۱۸۱۵ اولین کتاب خود در مورد سم‌شناسی را منتشر کرد.<ref name="ReferenceB">Toxicology The Basic Science of Poisons، ص ۳</ref>
خط ۶۷:
تقسیم‌بندی سموم بر مبنای [[درجه]] [[سمیت]]:<ref name="ReferenceC"/>
# سموم فوق‌العاده خطرناک LD50دهانی ۰ تا۵۰ و پوستی ۰تا۲۰۰mg / kg
# سموم باخطربا خطر متوسط LD50 دهانی ۵۱ تا ۵۰۰ و پوستی ۲۰۱ تا۲۰۰۰ mg /kg
# سموم کم خطر LD50 501 تا ۵۰۰۰ و پوستی ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۰۰ mg /Kg
# سموم بی‌خطر LD50 دهانی ۵۰۰۰ + و پوستی ۲۰۰۰۰ + mg/Kg
خط ۱۷۵:
استیل کلین، نوروهورمونی است که واسطه شیمیایی دستگاه عصبی پاراسمپاتیک شناخته شده و علاوه فر این دستگاه، در سیناپس‌های پیش عقده‌ای سمپاتیک و [[دستگاه عصبی مرکزی]] نیز فعالیت دارد.
به‌طور کلی سموم آلی فسفره، کلین استرازهای بدن را از فعالیت باز می‌دارند و در نتیجه استیل کلین هیدرولیز نشده و در بدن تجمع پیدا می‌کند و مسمومیت حاصل در حقیقت نتیجه تأثیر استیل کلین جمع شده در بدن به مقدار زیاد و خارج از حد فیزیولوژیک آن می‌باشد.
مهار کولین استراز توسط ترکیبات ارگانوفسفره، باعث تشکیل استیل کولین و متعاقباً تحریک شدید اعصاب می‌گردد. واکنش مهار کولین استراز، بسته به نوع ترکیب ارگانوفسفره ممکن است برگشت‌پذیر یا غیرقابل برگشت باشد. تفاوت نوع [[استیل کولین استراز]] در بافتهایبافت‌های مختلف بدن مانند پلاسما و اعصاب موجب تفاوت در شیوه مهار آن‌ها توسط ترکیبات ارگانوفسفره می‌گردد. مهار کل استیل کولین استراز موجود در بدن، دارای درجاتی است که در پستانداران، مهار آن تا ۵۰٪، موجب بروز اثرات سمی و تا ۸۰–۹۰٪، منجر به مرگ می‌شود. نوع مکانیزم سمیت ترکیبات ارگانوفسفره بستگی به میزان شباهت آن‌ها به سوبستراهای طبیعی استیل کولین دارد؛ بنابراین ترکیبات ارگانوفسفره همچنین می‌تواند برای آنزیم در حکم یک سوبسترا باشد. ماده حاصله برخلاف استیل کولین، اتصال خو را با جایگاه فعال آنزیم حفظ نموده و کمپلکس به دست آمده، در صورت هیدرولیز شدن، به آهستگی هیدرولیز می‌گردد. اما چنانچه ترکیبات ارگانوفسفره باعث مهار غیرقابل بازگشت آنزیمها گردند، این آنزیم‌ها باید دوباره ساخته شوند.
مالاتیون خود سوبسترای کولین استراز نمی‌باشد، بلکه این ماده باید ابتدا بر اثر متابولیسم به مالاکسون تبدیل شود. متابولیسم مالاتیون در حشرات سریعاً انجام می‌پذیرد اما در پستانداران مسیر هیدرولیز ارجح تر از مسیر متابولیسم بوده و موجب دفع سریع دی اسید از بدن می‌گردد. تفاوت مسیر واکنش در حشرات و پستانداران اساس مسمومیت انتخابی به‌شمار می‌آید.