علوم اعصاب محاسباتی: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
KeyvanFYahya (بحث | مشارکت‌ها) افزودن تصویر |
KeyvanFYahya (بحث | مشارکت‌ها) ادامه زیر مدخل اوتیسم |
||
خط ۶۸:
==== اختلال رفتاری [[اوتیسم]] ====
یکی از مهم‌ترین نتایج ضمنی نظریه [[نورون آینه‌ای|نورون‌های آینه ای]]، تبیین (غالبا گمانه زنانه) اختلال رشدی اوتیسم است. بنا بر آرای عصب شناسان محاسباتی برجسته ای هم چون مایکل اربیب و نیز کریستین کایزرس، اختلال اوتیسم رابطه مستقیمی با توانایی شناختی نظریه ذهن دارد. بنابر نظر ایشان، کاهش توانایی نظریه ذهن در مغز مسبب اختلال رشدی رفتاری اوتیسم است. هم چنین گروهی از مطالعات و پژوهش‌های صورت گرفته، نشان داده‌اند که توانایی نظریه ذهن مغز انسان محصول مستقیم فعالیت نورون‌های آینه ای می‌باشد. بنابر این، با کاهش فعالیت نورون‌های آینه ای، شاخصه‌های رفتاری اوتیسم بروز می‌یابد.
از سوی دیگر، همکاری میان عصب شناسان نظری و عصب شناسان محاسباتی منجر به طرح نظریه ی جالب تری شد که از پشتوانه زیست شناسانه و عملی بالاتری برخوردار است. گروهی از عصب شناسان ضمن مطالعه بر روی تصاویر اف ام آر آی و نیز پت اسکن بیماران اوتیستیک، متوجه تخریب مدار نورونی موسوم به ''مسیر غیرمستقیم هسته های قاعده ای (بیزل گانگلیا)'' شدند. مسیر غیر مستقیم در هسته های قاعده ای، از گیرنده ی دوپامین D2 آغاز شده و پس از عبور از GPe به STN که تاثیر تهییجی دارد، می رسد. در حالت عادی، مهار GPe منجر به تشدید فعالیت STN شده که سبب تهییج کارکرد مهاری GPi می شود. GPi، به عنوان خروجی هسته های قاعده ای، تاثیر مهاری بر تالاموس دارد. با آسیب مسیر غیر مستقیم که غالبا به کاهش و ناهنجاری دوپامین می انجامد.
==== اعتیاد ====
| |||