ویکی‌پدیا

ام‌اس: تفاوت میان نسخه‌ها

نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
Amirobot (بحث | مشارکت‌ها)
ربات‌ها
۵۹۲٬۸۸۴ ویرایش‌ها
جز ربات: تصحیح جایگذاری کاما، شمارگان هزارگان
Amiresmaeili1985 (بحث | مشارکت‌ها)
۴۲ ویرایش‌ها
بدون خلاصۀ ویرایش
خط ۱:
[[ام اس]] (MS) یا [[اسکلروز چندگانه]](multiple sclerosis) نوعی اختلال خود ایمنی است که در آن دستگاه ایمنی بدن فرد به دستگاه عصبی مرکزی خودش حمله می کند و موجب دمیلینه شدن آن می شود. ام اس موجب اختلال در توانایی ارتباط میان سلول های عصبی مغز و نخاع می شود. این سلول ها از طریق ارسال سیگنال هایی موسوم به پتانسیل عمل به رشته های طویل عصبی(آکسون ها) که در غلاف میلین قرار گرفته اند ارتباط پیدا می کنند. بیماری مولتیپل اسکلروزیس یا تصلب متعدد که به اختصار به آن ام اس گفته می شود یک بیماری مزمن دستگاه عصب مرکزی(مغز و نخاع) می باشد. در حال حاضر حدود دومیلیون نفر در سرتاسر دنیا دچار این بیماری هستند. در واقع در بیماری ام اس ، سیستم ایمنی بدن فرد به میلین حمله می کند و موجب تخریب و از بین رفتن آن می شود. با از بین رفتن میلین ، آکسون ها قادر به انتقال موثر پیامدهای عصبی نخواهند بود. اسکلروز چندگانه به معنی ایجاد بافت های جوشگاهی یا اسکارها یا بهتر بگوییم اسکلروزها یا پلاک ها یا ضایعات مخصوص در ماده سفید مغز و نخاع است که عمدتا از میلین تشکیل می شوند. میلین باعث می شود که پیام های عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شوند. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاک ها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری ام اس می شود.
{{دیگر کاربردها|MS}}
'''اسکلروز چندگانه''' یا '''اِم‌اِس''' {{لاتین|Encephalomyelitis disseminata، به [[زبان انگلیسی|انگلیسی]]: Multiple sclerosis}}، نوعی اختلال خودایمنی که مشخصه آن پلاک های (patches) پراکنده در غلافهای میلین رشته‌های عصبی مغز و طناب نخاعی است.
 
== اشکال بالینی بیماری ام اس ==
[[ام.اس]] یک [[بیماری]] [[خود ایمنی]] است که در آن [[بدن]] به [[سلول|سلول‌های]] خود آسیب وارد می‌کند بگونه‌ای که سیستم دفاعی به [[سیستم مرکزی اعصاب]] "CNS"، حمله کرده و نواحی از [[مغز]] و [[نخاع]] [[دمیلینه]] می‌شود. این حالت ممکن است علائم فیزیکی، روحی و روانی فراوانی را سبب شود و اغلب پیشرفت آن در ناتوانی‌های فیزیکی و ادراکی است. این بیماری اغلب در سنین بین ۲۰ تا ۴۵ سالگی بروز می‌کند و در بین زنان شایعتر است، و میزان شیوع آن بین ۲ و ۱۵۰ در هر ۱۰۰٫۰۰۰ بستگی به کشور و جمعیت خاص آن دارد. ''ام‌اس'' برای اولین بار در سال ۱۸۶۸ توسط [[جین مارتین چارکات]] متخصص اعصاب فرانسوی معرفی شد. این بیماری علاجی ندارد، اما ثابت شده‌است چندین معالجه مفید واقع می‌گردد. یکی از نام‌های دیگری که کلمهٔ مختصر '''ام‌اس''' با آن شناخته می‌شود ''"Disseminated sclerosis"'' است.
 
چهار نوع بالینی بیماری ام اس عبارتند از:
== علائم و نشانه‌ها ==
[[پرونده: Optokinetic nystagmus.gif|200px|farme|thumb|left|حرکت غیر ارادی چشم یکی از نشانه‌های بیماری ام ‏اس است]]
شروع ام‌اس ممکن است ناگهانی یا تدریجی باشد. علایم ممکن است شدید یا به اندازه ای خفیف باشد که بیمار ماهها تا سالها به پزشک مراجعه نکند.علایم ام‌اس بسیار متغییراست و به محل وشدت ضایعات در [[سیستم عصبی مرکزی]]{{ به انگلیسی|CNS }}بستگی دارد.
علائم شامل [[کم‌بساوایی]]<ref>Hypoesthesia</ref> (تغییر در [[حس لامسه]])، ضعف و سستی در [[ماهیچه]]، گرفتگی و انقباض غیرعادی ماهیچه‌ها، مشکل در حرکت؛ [[ناهماهنگی حرکتی]]<ref>Ataxia</ref>، اختلال در تکلم(تکلم بریده)،<ref>Dysarthria</ref>، [[نیستاگموس]]<ref>Nystagmus</ref>، [[دوبینی]]<ref>Diplopia</ref> (یک شیء را دوتا دیدن)، کاهش حدت بینایی، تاری دید یا کاهش دید رنگی ''(Optic neuritis)''، خستگی و دردهای جسمی، نشانه‌های دردهای شدید طولانی که بیشتر از حد معمول طول کشیده‌اند، مشکلات در [[مثانه]]، [[روده]] و [[شکم]]. اختلالات عصبی به صورت متداول وجود دارند و این می‌تواند به شکل ''"[[Lhermitte's Sign]]"'' باشد. درد و اختلالات عصبی از عمومی‌ترین نشانه‌ها در ''ام‌اس'' می‌باشند. این درد به صورت پایدار، خسته کننده و ایجاد حس خارش، کرختی، گزگززو مورمور، سوزن‌سوزن شدن یا سوزش دردناک توصیف شده‌است و معمولاً در [[پا|پاها]] اتفاق می‌افتد.
 
*[[نوع عودکننده/فروکش کننده ]]
در اثر این بیماری، اغلب عصبهای بینایی، عصبهای نخاعی و «Cerebellar Conections» آسیب می‌بینند که منجر به [[نوروپاتی]] نوری، [[آتاکسی]] و… نهایتاً مرگ می‌شود.
[[پرونده: Monthly multiple sclerosis MRI.gif|200px|farme|thumb|left|مقایسه [[سی ‏تی اسکن|سی‌تی‌اِسکَن]] از یک لایه مغز در فواصل ماهیانه. نقاط روشن نشان‌گر آسیب دیدگی می‌باشد]]
 
*[[نوع پیشرونده ی ثانویه]]
علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما این بیماری در اغلب موارد دارای [[توارث]] [[ژنتیک|ژنتیکی]] می‌باشد و فرزندان افراد مبتلا به ''ام‌اس''، دارای احتمال زیادی برای ابتلا به این بیماری می‌باشند. گمان می‌رود ''ام‌اس'' با این [[آنتی ژن|آنتی ژن‌ها]] در ارتباط باشد. بر این اساس یک ژن فرضی برای این بیماری در نظر گرفته شده‌است که «MSSG» نامیده می‌شود. همچنین به تازگی مشخص شده‌است که [[جهش]] در ژن «PTPRC» که بر روی [[کروموزوم ۱]] قرار دارد، نیز در بروز ''ام‌اس'' نقش دارد. [[پروتئین]] «PTPRC» یا «CD۴۵» یک [[رسپتور غشایی]] است که در غشاء همه سلول‌های خونی، به جز [[گلبول قرمز بالغ|گلبول‌های قرمز بالغ]] وجود دارد. این رسپتور، نقش [[تیروزین فسفاتازی]] دارد و در غیر فعال کردن JAK-[[کیناز]] نقش دارد.
 
*[[نوع پیش رونده اولیه]]
== تشخیص ==
آزمون تشخیصی قطعی برای شناسایی ام‌اس وجود ندارد.
توانبخشی بیماران ''ام‌اس'' از اهمیت خاصی برخوردار می‌باشد. کاردرمانگران می‌توانند در جلوگیری از سیر پیشرفت بیماری نقش اساسی را ایفا کنند. در ایران خوشبختانه اکثر بیماران ''ام‌اس'' با کارهای توانبخشی بخصوص [[کار درمانی]] و [[فیزیوتراپی]] بخوبی آشنا هستند و به تأثیر شگرف این درمان‌های جانبی روی بیماری خود کاملاً واقف شده‌اند. با این حال این خود بیمار است که نقش اساسی و تعیین کننده در بهبود سلامتی خود دارد و تا خود بیمار اراده نکند هیچ کسی نمی‌تواند به وی کمکی کند.
محدودیت در مصرف نمک و قند و شکر و همچنین پرهیز از غذاهای در روغن سرخ شده و غذاهای آلوده به قارچ مثل ترشی‌های سپیدک زده و یا نانی که بیش از یک روز در هوای ازاد مانده باشد در کاهش درد این بیماران موثر است.
 
*[[نوع پیش رونده/عودکننده]]
== تاریخچه ==
جین مارتین چارکات {{به انگلیسی|Jean-Martin Charcot}} (۱۸۲۵-۱۸۹۳) متخصص اعصاب فرانسوی، اولین فردی بود که ''اسکلروز چندگانه'' را به صورت یک بیماری جدا در سال ۱۸۶۸ به رسمیت شناخت.
 
===نوع عودکننده/فروکش کننده(relapcing/remitting MS, RRMS)===
== درمان ==
گر چه هنوز درمان قطعی برای بیماری ام اس پیدا نشده‌است اما روش‌های متعددی برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری و همین‌طور فروکش سریع‌تر هر حمله و کاستن از ناتوانی‌ها و علائم آزاردهنده وجود دارد. بعلاوه در حال حاضر تحقیقات وسیعی برای دستیابی به روش‌های موثرتر درمانی وجود دارد و به نظر می‌رسد در سال‌های آینده درمان‌های جدیدتری کشف شود. در حال حاضر روش‌های درمانی این بیماری را می‌توان به چند دسته تقسیم کرد.
 
در نوع عودکننده/فروکش کننده که 85 درصد موارد ام اس را در شروع تشکیل می دهد ، بیماری به صورت حملات مجزایی است که معمولا طی چند روز یا چند هفته شکل می گیرند و اغلب(ولی نه همیشه) بهبود کامل ظرف هفته ها یا ماه های بعد روی می دهد. با اینحال هنگامی که حرکت در طول یک حمله به شدت مختل شود ، حدود نیمی از بیماران بهبود نمی یابند. در بین حمله ها ، وضعیت عصبی بیماران ثابت است.
 
===نوع پیش رونده ی ثانویه(secondary progressive MS, SPMS)===
 
نوع پیش رونده ی ثانویه همیشه به صورت RRMS آغاز می شود. البته در بعضی مراحل ، سیر بالینی RRMS به نحوی تغییر می کند که عملکرد بیمار به طور یکنواخت و بدون ارتباط با حملات حاد بدتر می شود. این وضعیت ممکن است ادامه یابد و یا طی مرحله ی پیش رونده قطع شود. SPMS ، ناتوانی عصبی نسبت به RRMS ایجاد می کند. حدود 15 درصد بیماران مبتلا به RRMS پس از 15 سال دچار SPMS می شوند و پیگیری های طولانی تر نشان می دهند که اکثر RRMS ها سرانجام به SPMS تبدیل خواهند شد.
 
===نوع پیش رونده ی اولیه(primary progressive MS, PPMS)===
 
نوع پیش رونده ی اولیه ام اس حدود 15 درصد موارد ام اس را تشکیل می دهد. در این بیماران ، حمله های بیماری ایجاد نمی شود و فقط افت عملکرد یکنواخت از شروع بیماری وجود دارد. سهم عامل جنسیت در این فرم بیش از فرم RRMS است. بیماری در سنین بالاتر(به طور متوسط از حدود 40 سالگی) آغاز می شود و ناتوانی سریع تر روی می دهد.
 
===نوع پیش رونده/عودکننده(progressive/relapsing MS, PRMS)===
 
نوع پیش رونده/عودکننده ، حدود 5 درصد از موارد ام اس را تشکیل می دهد. در این بیماران ، مانند بیماران مبتلا به PPMS ، از ابتدا بدتر شدن یکنواخت وضعیت بیمار دیده می شود و مانند SPMS ، گاهی حملات بیماری نیز بر سیر پیش رونده ی آن افزوده می شوند.
 
==تاریخچه ام اس==
 
جین مارتین شارکوت(Jean-Martin Charcot) نورولوژیست فرانسوی(1825-1893) در پاریس در اواسط و اواخر سده 1800 میلادی اولین کسی بود که توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشکان ارائه داد. شارکوت داروسازی را در دانشگاه پاریس مطالعه کرد جایی که توانست تجارب بیماران و پزشکان را ادغام کند توضیحات بوسیله کالبد شکافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند.
 
به وسیله در کنار هم قرار دادن علوم بالینی (تجربی) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شارکوت توانست پیشرفت زیادی در درک چندین بیماری حاد مثل ام اس داشته باشد. در توضیح سال 1868 شارکوت از ام اس ، وی پلاک هایی که میلین آنها تخریب شده اند را توضیح می دهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد می کند. شارکو همچنین کسی بود که نام ام اس را روی این بیماری نهاد(sclerose en plaque). اگر چه پزشکان آن زمان با این بیماری آشنا بودند اما شارکو تعریفی روشن از بیماری ارائه داد. بنابراین سایر پزشکان ساده تر می توانستند بیماری را تشخیص داده و درک روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند. سه علایم و نشانه ی بیماری ام اس که امروزه به علایم سه گانه شارکو(Charcot's triad) عبارتند از: نیستاگموس ، لرزش یا لرزه ی عمدی ، و کلام تلگرافی(مختصر و فشرده). با این وجود این علایم منحصر و مختص به ام اس نمی باشند.
 
بعد از توصیف شارکوت از بیماری ام اس افرادی همچون Eugène Devic (1858–1930) ، Jozsef Balo (1895–1979) ، Paul Ferdinand Schilder (1886–1940) ، و Otto Marburg (1874–1948) موارد ویژه ای از این بیماری را شرح دادند. تا این زمان محققان پیشرفت های برجسته ای در تبیین فرایندهایی که مشخصا منجر به گسترش و وخیم ترشدن ام اس می شود داشته اند همراه با یافته های مهم که تنها در دهه اخیر بدست آمده است. درمان های جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است که تصور می شود در بدن بیمار مبتلا به ام اس رخ می دهد ، و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا کردن درمان بیماری بسیار نزدیک شده اند.
 
==علل و آسیب شناسی ام اس==
 
گرچه امروزه پزشکان روش های متعدد و قابل اطمینانی برای تشخیص بیماری ام اس در اختیار دارند ، اما هنوز کسی نمی داند که علت ایجاد این بیماری چه چیزی است. بیشتر تحقیقات دانشمندان نشان می دهد که چندین عامل با همکاری یکدیگر موجب بروز این بیماری می شوند که عبارتند از:
 
اختلال در سیستم ایمنی بدن ، وراثت و بعضی از عوامل محیطی مثل ابتلاء قبلی به عفونت های ویروسی. موقعیت محل جغرافیایی که افراد در آن زندگی می کنند و اثرات بعضی از هورمون ها در بدن نیز به عنوان عواملی که می توانند باعث بروز بیماری شوند مورد بررسی و تحقیق قرار گرفته اند. اگرچه مطالب زیادی درباره ی مکانیسم های دخیل در روند بیماری ام اس شناخته شده است ولی علت اصلی ایجاد بیماری همچنان نامشخص است و فرضیه های ژنتیکی و عفونی را درباره علت بیماری مطرح نموده اند. عوامل خطر محیطی مختلف نیز در ارتباط با ایجاد بیماری شناخته شده اند. در ام اس سه نوع اختلال ایجاد می شود که عبارتند از: دمیلیناسیون ، التهاب و گلیوز.
 
سیر بیماری ام اس می تواند عود کننده ، فروکش کننده یا پیشرونده باشد.
 
ضایعات بیماری معمولا از نظر زمان و محل پراکنده هستند. اندازه این ضایعات(پلاک ها) از 1 تا 2 میلی متر تا چند سانتی متر متغیر است. ضایعات حاد ام اس به صورت مناطق موضعی تخریب میلین در اطراف ونول ها(رگ های کوچک جمع آوری کننده ی خون در شبکه های مویرگی که به یکدیگر می پیوندند و سیاهرگ ها را تشکیل می دهند) ، همراه با سلول های گلبول سفید تک هسته ای التهابی(سلول های T و ماکروفاژها) که به ماده سفید اطراف نیز ترشح می یابند مشخص می شوند. در بیش از نیمی از موارد ، اتوآنتی بادی های اختصاصی میلین ، دمیلیناسیون را تسریع و ماکروفاژها و سلول های میکروگلیال (سلول های فاگوسیت یا بیگانه خوار دستگاه اعصاب مرکز که از مغز استخوان مشتق می شوند) را تحریک می کنند. سلول های میکروگلیال ، ذرات زاید میلین را پاکسازی می کنند.
 
به نظر می رسد اختلال خود ایمنی موجود در بیماری ام اس ، عامل ویروسی دارد. اگرچه آکسون ها به طور معمول در بیماری ام اس گرفتار نمی شوند ، ممکن است تخریب نسبی یا کامل آنها نیز روی دهد. شواهد غیر مستقیم ، این احتمال را مطرح می کنند که از دست رفتن آکسون ، علت عمده ناتوانی عصبی برگشت ناپذیر در بیماری ام اس باشد.
 
هدایت عصبی در آکسون های میلینه به صورت پرشی صورت می گیرد و تکانه عصبی از یک گره عصبی به گره عصبی دیگر جهش می کند. این وضعیت موجب افزایش سرعت هدایت قابل ملاحظه ای(حدود 70 متر در ثانیه) نسبت به سرعت آهسته(حدود 1 متر بر ثانیه) تولید شده در اثر انتشار مداوم در عصب های غیر میلینه تولید می کند. بلوک هدایتی وقتی روی می دهد که تکانه عصبی نتواند از قطعه ی دمیلینه عبور کند.
 
بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری های:
 
- وراثتی
 
- عفونت(به خصوص عمل آهسته ویروس ها یا باکتری که ممکن است برای سال ها در حال کمون بمانند)
 
- آلرژی( خود ایمنی ، وقتی کسی نسبت به بافت های بدن خودش دچار حساسیت شود).
 
سایر عوامل محتمل عبارتند از:
 
- رگی یا عروقی(مربوط به جریان گردش خون)
 
- تجمع سموم / سوخت و ساز موادی چون اکسید نیتریک
 
 
عامل ژنتیک:
 
ژن های به خصوصی در ارتباط با بیماری ام اس بوده اند. تفاوت ها در سیستم آنتی ژن لوکوسیت انسانhuman leukocyte antigen system یا HLA، گروهی از ژن ها در کروموزوم 6 که به صورت کمپلکس سازگاری اصلی بافتی اصلی(MHC) (major histocompatibility complex) در انسان عمل می کنند ، احتمال ابتلا به ام اس را افزایش می دهند. سازگارترین یافته ، ارتباط میان مولتیپل اسکلروزیس و آلل های MHC است که به صورت DR15 و DQ6 تعریف و مشخص می شود. دیگر لوکوس ها(loci) از جمله HLA-C554 و HLA-DRB1*11 اثر محافظتی از خود نشان داده اند.
 
کمپلکس سازگاری اصلی بافتی (Major Histocompatibility Complex) یا MHC به عنوان یک گروه از ژن‌های کاملا به هم چسبیده‌ ای که آنتی ‌ژن‌های HLA را کدگذاری می ‌کنند و آنتی ‌ژن ‌های اصلی سازگاری بافتی هستند وجود دارند. این سیستم در پیوند عضو ، سازگاری بین دهنده و گیرنده را تعیین می ‌کند و در نتیجه به عنوان اصلی (ماژور) نامیده می ‌شود. آنتی ژن HLA پپتیدهای خارجی را به دام انداخته و به گیرنده‌های سلول T عرضه می ‌کند. بیش از 200 ژن در کمپلکس HLA بر روی کروموزوم 6 حضور دارند که بیش از 40 آنتی‌ ژن لوکوسیتی را کد گذاری می ‌کنند.
 
سیستم HLA در موارد زیر کاربرد دارد:
 
-به عنوان یک مارکر اپیدمیولوژیک
 
-سازگار بودن پیوند دهنده و گیرنده جهت کاهش احتمال پس زدن و گرفت
 
-جهت ترانسفوزیون پلاکت سازگار در بیماران مقاوم
 
بسیاری از آنتی‌ ژن‌های HLA با بیماری ‌های خود ایمنی ارتباط دارند که تعدادی از آن ها عبارتند از: اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS)؛ آرتروپاتی ‌های واکنشی از جمله سندرم رایتر؛ بیماری سلیاک ؛ درماتیت هرپتی فرم ؛ گلومرولونفریت غشایی ایدیوپاتیک ؛ سندرم گودپاسچر و پمفیگوس ولگاریس.
 
بیماری‌ هایی که با خطر کمتری همراهی با آنتی ‌ژن‌ های سیستم HLA دارند عبارتند از: روماتوئید آرتریت ؛ سندرم بهجت ؛ لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)؛ دیابت شیرین وابسته به انسولین(نوع یک) ؛ بیاری ایدیوپاتیک آدیسون ؛ بیماری گریوز (Graves)؛ بیماری هاشیموتو ؛ تیروئیدیت به دنبال زایمان ؛ سندرم سیکا (sicca)؛ میاستنی گراویس و ام اس(MS).
 
این بیماری در اغلب موارد دارای توارث ژنتیکی می باشد و فرزندان افراد مبتلاً به ام اس دارای ریسک زیادی برای ابتلا به MS می باشند. بر اساس آنالیز پیوستگی ، بین این بیماری و لوکوس هاپلوتایپ HLA که بر روی کروموزوم 6 در ناحیه 6p21 قرار دارد ، پیوستگی زیادی مشاهده شده است. گمان می رود این بیماری با این آنتی ژن ها در ارتباط باشد. بر این اساس یک ژن فرضی برای این بیماری در نظر گرفته شده است که MSSG نامیده می شود. به نظر میرسد ژن MSSG حدود 15 تا 20 سانتی مورگان با لوکوس HLA یعنی 6p21 ، فاصله داشته باشد.
 
اخیرا مشخص شده است که جهش در ژن PTPRC یا CD45 که بر روی کروموزوم 1 درناحیه 1q31-q32 ، قرار دارد ، نیز در بروز ام اس نقش دارد. پروتئین PTPRC یا CD45 یک رسپتورغشایی است که در غشاء همه ی سلول های خونی ، به جز گلبول های قرمز بالغ ، وجود دارد. این رسپتور ، نقش تیروزین فسفاتازی دارد ودر غیر فعال کردن JAK-کیناز نقش دارد. هنوز رابطه جهش در این پروتئین با دمیلینه شدن سلول های شوان ، مشخص نشده است.
 
عامل عفونت یا ویروس:
 
بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند. توجه خاص روی سرخک ، تبخال ، لنفوم سلول T انسان ، و ویروس های Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام اس نیز بسیار قوی است.
تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری ( CDV ) در ناحیه ای که جمعیت سگ ها بالا بود( اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کردند. این مورد ، هم در آیسلند و هم در جزیره ای نزدیک انگلستان ثبت شده است. محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست به عبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست. محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمالا در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروس ها در لبه پلاک ها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالی که در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشد. این ویروس( human herpersvirus-6 ) یا HHV-6 ویروس تبخال انسانی-6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می شود. در یک تخمین 90 درصد آمریکایی ها مبتلا به این بیماری شده اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می شود.
 
در تحقیق اخیر سلول های فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته اند. 90 درصد بخش های بافت که با دمیلیناسیون فعال مواجه بودند دارای سلول های مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافت های غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری HHV-6 Leukoencephalitis در آنها تشخیص داده شده بود ( بیماری ماده سفید مغز). همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفونت های HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم به عمل آمد وجود این عفونت منتفی بود. مقایسه بیماران ام اس با عفونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HHV-6 برقرار شده است.
 
ویروس( EBV(Epstein-Barr virus:
 
این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تب خال ها تعلق دارد و به عنوان عامل اصلی تک هسته فزونی بیماری منونوکلئوز(mononucleosis) شناخته می شود. EBV عامل بیماری های دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.
 
ویروس EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95 درصد افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV به ندرت دچار ام اس شده اند. این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالی که این ها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروس های فعال یا آنتی بادی های ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس می دهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری ام اس است یا تاثیر آن. از آنجائی که سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال به نظر می رسد ، یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروس های خفته نشان می دهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را به سوی آزمایش های بیشتر در خصوص استفاده از داروهای ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون می کند.
 
EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم به وجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین این دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.
 
ویروس TMEV:
 
مدل تجربی دیگر ام اس ویروس TMEV می باشد. به وسیله مایه کوبی درون مغزی ، موش های مستعد می توانند دچار این بیماری شوند که حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین که در ام اس بوجود می آید را ایجاد می کند.
 
این مدل های تجربی ام اس به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق می افتد می دهد. این مدل ها همچنین برای یافتن درمان های جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن و کارا بودن و پاسخ بدن به دارو می کند.
 
عامل آلرژی:
 
از نظر تکنیکی ام اس را می توان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار می دانیم متفاوت است به جای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ می دهد که فرد نسبت به بافت های بدن خودش حساس شود و آنتی بادی هایی را تولید کند که به سلول های سالم بدنش حمله کنند. ام اس عامل به وجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله می کنند. سایر بیماری های خود ایمنی مثل تب ، درد مفاصل ، آرتریت روماتوئید ، لوپوس و میاستنی گراویس است.
 
ایده ی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدت ها است که مورد بحث و مجادله بین محققین ، پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است. در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود تروماتیک یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی می دهند.
 
در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نامربوط تلقی می شد. یک مطالعه نشان داد حدود 50 درصد بیماران ام اس سر دردهای میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر دردهای میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 درصد نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 درصد گروه کنترل. این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت می کند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.
 
تئوری های مرکب:
 
ام اس ممکن است بیماری باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ می دهد ، بیماری هایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا. در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد. یک تئوری این ایده را دنبال می کند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختار آن شبیه به یک ویروس است اصلاح می کند. سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود می کند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع می شود سپس باعث رهاشدن مقداری از میلین در جریان خون می گردد که حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.
 
به علاوه عفونت های ویروسی ، لنفوسیت های T را فعال می کند که در نتیجه آن اینترفرون-گاما(IFN-gamma) در بدن رها می شود. IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلول ها تحریک می کند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان می کند. اینترفرون-بتا(IFN-beta) در بدن نیز تولید می شود و ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده ، ترمیم سد خونی-مغزی(BBB) و کاهش تورم ناشی از سیتوکین ها تخفیف می دهد. سه نوع از داروهای اینترفرون بتا عبارتند ار بتاسرون ، آوونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.
 
علل احتمالی بیماری ام اس:
 
ایجاد و فرایندهای سلولی مربوط به ام اس:
 
تحریکات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر می کنند این فیبرها را آکسون می نامند که برآمدگی نازکی از سلول های عصب هستند. این برآمدگی یا رشته ها دارای طول های متفاوت از یک سانت تا چند متر هستند. آکسون ها شبیه به سیم های برق هستند که جریان الکتریکی در آنها جاری بوده و باعث به کار افتادن اشیاء می شوند. آکسون ها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند درست مانند سیم های برق در منزل که دارای روپوش پلاستیکی هستند ، بدون چنین پوششی جریان الکتریکی دچار افت شده یا کوتاه و قطع می شوند ، بنابراین نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پیش رفته آن را به کار اندازند. آکسون ها به وسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده می شوند که ترکیبی است از چربی و پروتئین. میلین به عنوان غلاف برای آکسون ها عمل می کند و کارش بهینه سازی و روان سازی جریان تحریکات اعصاب است. تحریکات به طور عادی با سرعت 225 متر در ثانیه در طول آکسون ها حرکت می کنند. رشته ی عصبی درست مانند یک سیم برق به وسیله ی یک ماده پوششی محافظت می ‌شود. این ماده ی پوششی که میلین نام دارد فقط یک عایق یا حفاظ برای خود رشته نیست بلکه کمک می‌ کند پیام الکتریکی با سرعتی چندین برابر منتقل شود. در بدن ما وقتی که به دلایلی گلبول های سفید اشتباها به میلین به جای یک عامل بیگانه حمله کنند ، بیماری ام اس آغاز می شود و هر بار که این گلبول ها به رشته ‌های اعصاب مربوط به یکی از اندام های بدن حمله می‌ کنند ، آن اندام دچار مشکل خواهد شد. مثلا ممکن است در راه رفتن ، دیدن یا حفظ تعادل مشکل به وجود آید.
 
ام اس روی سیستم مرکزی اعصاب (CNS) که شامل مغز و ستون فقرات است تاثیر می گذارد. این اختلال عصبی به طور سنتی یک بیماری تخریب میلین شناخته شده است. یعنی اینکه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته اند. بدون غلافی که یک آکسون را پوشانده است جریان تحریک عصب کاهش پیدا کرده آشفته شده یا کوتاهی مدار پیدا کرده و کلا قطع می شود. وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیام های ارسالی از مغز دیر به مقصد می رسند یا درست به مقصد نمی رسند و یا اصلا به مقصد نمی رسند. در این حال فعالیت هایی که قبلا به سادگی انجام می شدند حالا نیاز به زمان بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار می شود یا حتی انجام شدنشان غیر ممکن می گردد. در این بیماری میلین که در انتقال پیام های عصبی در طول فیبرهای عصبی نقش دارد آسیب می ‌بیند. اگر آسیب میلین جزئی باشد پیام های عصبی با اختلالات کمتری منتقل می‌ شوند اگر آسیب میلین زیاد باشد بافت اسکار مانند(زخمی شکل) جایگزین میلین می ‌شود و از این رو انتقال پیام های عصبی ممکن است بطور کامل قطع شوند.
 
نام این بیماری به این علت مولتیپل اسکلروزیس انتخاب شده است که در مناطق زیادی از سیستم عصبی ضایعه ایجاد شود و اسکار که به معنی بافت سخت می‌ باشد جانشین میلین آسیب دیده می شود. علائم ام اس ،‌ شدت بروز آنها و همین طور سیر بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. در بعضی افراد سیر بیماری همراه با حملات بیماری و تشدید ناگهانی علائم آن می‌ باشد و یا همراه با دوره‌ های کامل و یا نسبی بهبودی در تمام طول زندگی است. بعضی از افراد فقط یک یا دو حمله داشته و مابقی عمرشان بدون علامت هستند. دیگران ممکن است بیماری سیر پیشرونده آرامی داشته و تسکین موقتی نداشته باشد.
 
تا چند سال پیش تحقیقات ام اس در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمرکز بود. تحقیقات جدید نشان می دهند که آکسون ها نیز در ام اس دچار ضایعه می شوند. این یافته به محققین اجازه می دهد تا روی سایر رویکردها برای درمان ام اس کار کنند مثل استفاده از داروهایی که می توانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند یا فرایندهایی که اعصاب تخریب شده را ترمیم می کنند. در ام اس از نوع عود کننده-فروکش کننده ، میلین و آکسون ها به طور شدید و دائمی تخریب نمی شوند و زمانی که تورم تخفیف پیدا می کند و عود بیماری پایان می یابد علائم به طور عادی یا از بین می روند یا به شدت کاهش می یابند. تغییرات به آرامی روی میلین یا آکسون ها رخ می دهد که منجر به آهسته شدن تحریکات عصبی می شود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم کافی نیستند. حرکت تحریکات عصبی در طول آکسون دارای یک سرعت کاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است که در چنین حالت هایی بیمار ام اس دچار بی رمقی و خستگی می گردد.
 
در نوع پیشرونده ی ام اس ، میلین و آکسون ها دچار تخریب جدی می شوند. گمان نمی رود تورم در سیستم مرکزی اعصاب عامل باشد( آنجائی که سلول ها به دیگر سلول ها حمله می کنند) اما بجای آن سلول ها بخودی خود می میرند که این پدیده را آپوپتوسیز(apoptosis) می نامند.
 
گاهی اوقات ام آر آی پیشرفت مداوم در اختلالات آکسون و آتروفی مغز را در مراحل اولیه ام اس نشان می دهد. این یافته ها این عقیده را که درمان ام اس بزودی پیدا می شود تقویت می کند. شواهد نشان می دهد که سلول ها نیاز به بازسازی این آکسون ها داشته و میلین احتمالا هنوز در نواحی خسارت دیده وجود دارند و درمان هایی برای فعال نمودن این سلول ها پیدا می شود.
 
===ضایعات بیماری ام اس و گلبول های سفید===
 
اگر چه محققان هنوز باید تایید کنند که کدام عامل اولیه منجر به تخریب میلین و آکسون می باشد ولی عوامل بسیاری که در این مورد درگیر هستند تعیین شده اند. یک عود بیماری ام اس وقتی شروع می شود که میلین ملتهب و متورم می شود. به این ناحیه متورم شده ضایعه(lesion) گفته می شود. مویرگ ها در ناحیه بزرگ شده و سلول های گلبول سفید فعال به بافت های مغز نشت می کنند. این سلول های برانگیخته ماده شیمیایی بنام سیتوکین(cytokines) ترشح می کنند که سلول های خاصی بنام ماکروفاژها(macrophases) را فعال می نمایند. این سلول ها میلین را تخریب می کنند. گلبول های سفید واحد اصلی سیستم ایمنی هستند و به وسیله بدن برای مبارزه با مواد خارجی تولید می شوند ، مواد خارجی که می توانند باعث عفونت و بیماری در انسان شوند. اغلب محققان معتقد هستند که ام اس یک بیماری خود ایمنی است ، بیماری که در آن گلبول های سفید خون به طور اشتباه به سلول های خودی حمله می کنند.
 
===ماکروفاژها===
 
سلول های گلبول سفید خون از spleen ، تیموس و گره های لنفاوی تشکیل شده اند. دو نوع از سلول های گلبول سفید خون در ارتباط با ام اس هستند: سلول های بزرگتر بنام [[ماکروفاژها]] و سلول های کوچکتر بنام [[لنفوسیت ها]].
 
ماکروفاژها همچنین به سلول های لاشخور یا بیگانه خوار معروفند زیرا با محاصره و خوردن آشغال ها باعث تمیزی نواحی می شوند اما برای بیماران ام اس آنها میلین ها را می خورند. ماکروفاژها ، ترشح کننده ی پروتئازها هستند که عامل نابودی میلین ها می باشند. همچنین ماکروفاژها تولید کننده ی پروستاگلاندین ها(prostaglandins) هستند که تا حدی باعث تورم بیشتر و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می شوند و حتی ممکن است باعث توقف مطلق این سیستم شوند. به علاوه ماکروفاژها ترشح کننده ی رادیکال های آزاد اکسیژن هستند که تاثیر اساسی روی عملکرد سیستم ایمنی به وسیله ی تخریب سلول ها و افزایش تورم دارند.
 
===لنفوسیت ها===
 
لنفوسیت ها گروهی از گلبول های سفید خون می باشند که نقش مهمی را در اجرای پاسخ های ایمنی اختصاصی بدن بر ضد عوامل بیگانه برعهده دارند. این سلول ها به 2 گروه تقسیم می شوند که شامل لنفوسیت های ‌B و لنفوسیت های T می باشند. لنفوسیت های T نیز بر اساس مارکر سطحی شان به 2 گروه عمده لنفوسیت های T با مارکر CD4 و لنفوسیت های T با مارکر CD8 تقسیم می شوند. لنفوسیت ها با مارکر CD4 را عموما با عنوان سلول های T کمک کننده یا T-helper و سلول های T با مارکر CD8 را با عنوان لنفوسیت های T کشنده(T-killer) می شناسند که این 2 گروه نقش مهمی را در دفاع بدن علیه بسیاری از عوامل عفونی مانند باکتری ها ، قارچ ها و حتی عوامل غیر عفونی دارند.
 
سلول های T-helperعمدتا با فعال کردن لنفوسیت های B و یا ماکروفاژها سبب از بین بردن عوامل عفونی شده و سلول های CD8 مستقیما سلول های سرطانی یا سلول های آلوده به عوامل عفونی و داخل سلولی را از بین می برد و باعث مرگ این سلول ها می شود. سلول های TCD4 مهمترین گروه سلولی تحت تاثیر توسط ویروس ایدز می باشد. این ویروس با اتصال به مارکرهای سطح سلول وارد این گروه از لنفوسیت ها شده و در این سلول ها شروع به همانندسازی می نماید و در نتیجه باعث از بین رفتن این سلول ها و کاهش تعداد آنها می شوند. هدف اصلی در درمان بیماران HIV کند کردن روند کاهش سلول های CD4 و ثابت نگه داشتن آن ها در یک وضعیت به منظور جلوگیری از ابتلا فرد به بیماری ها و عفونت های مختلف می باشد. بنابراین لازم است که همزمان با درمان در این افراد تعداد سلول های TCD4 اندازه گیری شود. از آنجایی که لنفوسیت های TCD4 اولین گروه سلول هایی هستند که تحت تاثیر ویروس قرار گرفته و تعدا آنها سریعا کاهش می یابد ، اندازه گیری آنها اندیکاتور مهمی برای ارزیابی میزان تاثیر درمان ها و پیشرفت بیماری به سوی فاز نهایی ایدز می باشد ولی اندازه گیری این سلول ها معمولا همراه با اندازه گیری پارامترهای دیگری چون سلول های TCD8 و اندازه گیری تعداد کل لنفوسیت ها و همچنین همراه با بررسی میزان بار ویروس در خون ارزشمند می باشد.لنفوسیت ها را بر اساس ظاهر آن‌ ها زیر میکروسکوپ به دو دسته تقسیم می‌ کنند: لنفوسیت‌ های بزرگ و گرانولار و لنفوسیت ‌های کوچک. اکثر لنفوسیت‌ های بزرگ همان سلول‌ های NK هستند. لنفوسیت‌ های کوچک از سلول‌ های T و سلول‌ های B تشکیل گردیده ‌اند. بدن یک فرد طبیعی هزار میلیارد سلول لنفوییدی دارد ، و بافت لنفوییدی تشکیل دهنده حدود 2 درصد از وزن بدن است.
 
در میان انواع زیاد لنفوسیت ها(lymphocytes) دو نوع لنفوسیت های B و لنفوسیت های T در مغز و استخوان وجود دارند که ایمونوگلوبین ها را تولید می کنند(گاما گلوبین نیز نامیده می شوند) که اغلب آنتی بادی هستند. امروزه تصور می شود آنتی بادی ها قادرند به میلین صدمه بزنند. درمان هایی برای این سلول های B و آنتی بادی ها ممکن است محور دیگری برای داروهای آینده بر علیه این بیماری باشد. بیشتر لنفوسیت های T در غده تیموس(thymus) دوره ی بلوغ خود را می گذرانند. در یک بیمار ام اس که دچار عود بیماری شده باشد شمار لنفوسیت های T در مایع مغزی نخاعی ممکن است افزایش پیدا کنند. دفاع اختصاصی بدن شامل ایمنی هومورال و ایمنی سلولی است. در ایمنی سلولی لنفوسیت‌های T (سلول‌های T) فعالیت دارند. لنفوسیت‌های T پس از اتصال به آنتی ‌ژن تکثیر پیدا می‌ کنند.
 
وظایف لنفوسیت T:
 
حضور میکروب را به سایر گلبول‌ ها خبر می‌ دهد.
 
میکروب‌ ها را گرفته و کشته و به گلبول ‌های سفید تحویل داده و مستقیما بیگانه خوارند.
 
در سطح خود گیرنده‌های آنتی ‌بادی مانندی دارند که به آنتی ‌ژن میکروب جسبیده و دیواره ی سلول را حل می ‌کند.
 
از میان تعداد زیاد T-lymphocyte ها سه نوع آن ها عبارتند از:
 
 
1- سلول های T-helper (کمک کننده): که تعداد این سلول ها در جریان تشدید ناگهانی علائم بیماری یا در زمان سامان بخشی پاسخ ایمنی در مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد و به عنوان سلول های T تنظیم کننده همراه با سلول های T-suppressor در نظر گرفته می شوند.
 
2- سلول های T-suppressor (مهار کننده): محققین متوجه کاهش فعالیت این سلول در خون در اوایل تشدید جدید علائم بیماری شدند و همان گونه که از اسمش پیدا است(مهار کننده) ، این سلول ها باعث توقف پاسخ ایمنی هستند. فعالیت سلول مهار کننده T بعد از یک حمله ی ام اس به حالت عادی باز می گردد.
 
3- سلول های T-killer (کشنده): این سلول ها برای حمله و نابودی هر چیزی که سیستم ایمنی آن را ماده ای خارجی تلقی کند فرستاده می شوند.
 
اندازه گیری این سلول ها به 3 صورت انجام می پذیرد:
 
1- شمارش مطلق منحصرا سلول های TCD4
 
2- شمارش سلول های TCD4 و سلول های TCD8 و بیان نسبت TCD4/TCD8
 
3- شمارش تعداد TCD4 در کل لنفوسیت های خون و بیان میزان این سلول ها به صورت درصد.
 
همراه با ماکروفوژها ، لنفوسیت های T وقتی با محرکی مواجه می شوند فعال می گردند. زمانی که چنین اتفاقی بروز کند لنفوسیت های T از لحاظ زیست شناسی فعالیتشان بیشتر می گردد ، اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پدید آمدن مواد شیمیایی بنام سیتوکین ها می شوند.
 
===سیتوکین ها===
 
[[سیتوکین‌ها]] دسته ‌ای از پروتئین‌ های محلول در آب هستند که وظیفه ی انتقال پیام بین سلول‌ ها را برعهده دارند. چنین فرایندی به وسیله ی تعامل با گیرنده های خاص سطح سلول ممکن می گردد. سیتوکین ها توسط سلول های گلیال سیستم عصبی مرکزی و توسط سلول های بیشمار سیستم ایمنی ترشح می شوند.
 
سنتز سیتوکین ‌ها در سلول‌ ها:
 
سیتوکین ‌ها از سلول‌ های مختلف سیستم ایمنی تولید می‌ شوند. ساختار آنها شامل پروتئین ها ، پپتیدها و یا گلیکوپروتئین ها می ‌باشد. سیتوکین ‌ها بر اساس عملکرد خود ، سلول های مترشحه و سلول های هدف دارای چند زیر گروه اینترلوکین ها(Interleukines) ، کموکاین(chemokines) ، اینترفرون ها(Interferons) ، فاکتور نکروز کننده تومور(TNF) ، لنفوکین(Lymphokines) و منوکین هستند که هر کدام از سلول متفاوتی ترشح می ‌شود. آن دسته از سیتوکین ها که از ماکروفاژها ترشح می شوند منوکین و آن دسته که از لنفوسیت ها ترشح می شوند لنفوکین نامیده می شوند. سیتوکین‌ها بسیار متنوع هستند و از طریق گیرنده‌ هایی که روی سلول های مختلف بدن دارند به آنها متصل شده و اثرات خود را بدین شکل اعمال می‌ کنند. اکثریت زیادی از اینترلوکین ها توسط سلول های T-helper تولید می شوند.
 
کموکاین ها اشاره به رده ی ویژه ای از سیتوکین ها هستند که میانجی گری کموتاکسیز (chemotaxis) بین سلول ها را بر عهده دارند.
 
طبقه بندی سیتوکین ها:
 
طبقه بندی ساختاری سیتوکین ها:
 
- خانواده ی چهار دسته ی یا کلاف مارپیچ آلفا ، که دارای ساختارهای بعدی همراه با چهار دسته ی مارپیچ آلفا(helix-alpha bundle) هستند. این خانواده به سه زیر خانواده تقسیم می شود:
 
- زیر خانواده ی IL-2
 
- زیر خانواده ی اینترفرون(IFN)
 
- زیر خانواده ی IL-10
 
زیر خانواده ی IL-2 بزرگترین عضو این خانواده می باشد. آن شامل چندین سیتوکین غیر ایمونولوژیکی است ، از جمله آنها اریتروپروتئین(EPO) و ترومبوپروتئین(TPO) است. همچنین سیتوکین های دسته و کلاف مارپیچ آلفا را می توان به صورت گروه های سیتوکین طویل زنجیر و کوتاه زنجیر تقسیم بندی نمود.
 
- خانواده ی IL-1 ، که عمدتا شامل IL-1 و IL-8 است.
 
- خانواده ی IL-17 ، که هنوز به صورت کامل مشخص نشده است. با اینحال دارای تاثیر ویژه ای در بهبود تکثیر سلول های T هستند که تاثیرات سیتوکسیک را به وجود می آورند.
 
طبقه بندی عملکردی سیتوکین ها :
 
این طبقه بندی در کار بالینی و تجربی و آزمایشی موثرتر است. در این طبقه بندی ، سیتوکین های ایمونولوژیکی به صورت پاسخ های ایمنی سلولی ، نوع و تیپ 1 (IFN-γ ، TGF-β و غیره) ، نوع و تیپ 2 (IL-4 ، IL-10 ، IL-13 و غیره) تقسیم بندی می شوند.
 
چندین سیتوکین تورمی(inflammatory) توسط تنش اکسیداتیو ایجاد می شوند. خود سیتوکین ها باعث آزاد سازی سایر سیتوکین ها می شوند ، همچنین منجر به افزایش تنش اکسیداتیو می شوند که در تورم حاد آنها را حائز اهمیت می کند.
 
رسپتورهای سیتوکین ها:
 
طبقه بندی رسپتورهای سیتوکین ها از لحاظ بالینی و تجربی موثرتر خواهد بود.
 
سوپرخانواده ایمونوگلوبین(Ig) ، در سلول ها و بافت های متعدد بدن مهره داران وجود دارد و با ایمونوگلوبین ها(آنتی بادی ها) از نظر همولوژی ، چسبندگی سلولی مولکول ها ، و حتی در بعضی از سیتوکین ها شباهت دارد. نمونه ها: انواع رسپتور IL-1.
 
خانواده ی فاکتور رشد هموپوئیتیک(نوع 1) ، که اعضایش دارای موتیف های مشخصی در دومین آمینواسید خارج سلولی است. رسپتور IL-2 متعلق به این زنجیره است که نقص زنجیره ی گامای آن(مشترک با سیتوکین های متعدد دیگر) ارتباط مستقیمی با شکل x-linked نقص ایمنی ترکیبی شدید(X-SCID) دارد.
 
خانواده ی اینترفرون(نوع 2) ، که اعضای آن رسپتورهایی برای اینترفرون بتا و گاما هستند.
 
خانواده ی فاکتورهای نکروز کننده ی تومور(TNF) (نوع 3) ، اعضای آن در دومین پیوند دهنده ی خارج سلولی غنی از سیستئین دارای اشتراک می باشند ، و شامل چندین لیگاند دیگر غیر سیتوکینی از جمله CD40 ، CD27 ، و CD30 است.
 
خانواده ی هفت مارپیچ تراشامه ای ، تمامی رسپتورهای پیوند دهنده-پروتئین G (برای هورمون ها و نوروترانسمیترها) متعلق به این خانواده هستند. رسپتورهای کموکاین ، که دو تا از آنها به عنوان پروتئین های پیوند دهنده برای HIV عمل می کنند(CXCR4 و CCR5) نیز به این خانواده تعلق دارند.
 
کار سیتوکین ها در سلول ها:
 
همچنین موادی که از سلول های مختلف بدن از جمله سلول های سیستم دفاعی ترشح می شود و بر فعالیت های سیستم ایمنی تاثیر دارد تحت نام کلی سیتوکین ها نامیده می شوند. سیتوکین ها را بسیاری از سلول ها وموادی شبیه سیتوکین را همه سلول های بدن در شرایط خاص قادرند ترشح کنند. سیتوکین ها قادر به فعال سازی ماکروفاژها هستند و لنفوسیت های B را مبدل به سلول پلاسما می کنند و تولید کلاس های مختلف آنتی بادی را القا می کنند. سیتوکین ها قادرند با تبدیل دسته ای از لنفوسیت های فعال شده به سلول های خاطره ای در بدن ایجاد مصونیت کنند.
 
عملکرد سیتوکین ها عبارتند از (1) افزایش تورم و ضایعه(pro-inflammatory) یا (2) کاهش تورم(anti-inflammatory). سیتوکین های pro-inflammatory به وسیله عوامل زیر کار می کنند:
افزایش تعداد لنفوسیت ها
فعال نمودن ماکروفاژها
افزایش گردش خون و ادم از بافت
آوردن سلول های اضافی گلبول سفید
 
تمایز سیتوکین ‌ها از هورمون ‌ها:
 
تفکیک سیتوکین ‌ها از هورمون ها کمی دشوار است ولی چند تفاوت راه گشا است ؛ سیتوکین ها غلظت کمتری در خون دارند ، هورمون های پروتئین با غلظت های در حد نانومولی(ده به توان منفی 9) جریان دارند در حالیکه برخی از سیتوکین ها(همچون IL-6) با غلظت هایی در حد پیکومولی(ده به توان منفی 12) جریان دارند که می تواند در طول تروما یا عفونت تا 1000 برابر افزایش یابند. سیتوکین ها بر سلول های اطراف خود موثرتر هستند ، از سلول های مختلفی ترشح می ‌شوند ، بیشتر بر سیستم ایمنی موثرند ولی هورمون ها از بافت های مشخصی مانند غدد با غلظت بیشتر در خون ترشح می‌ شوند و عملکردهای متنوعی دارند. توزیع گسترده ی سیتوکین ها از منابع سلولی از دیگر مشخصه های تشخیص آنها از هورمون ها است.
 
سطوح پلاسما:
 
سطوح پلاسمای سیتوکین های مختلف ، می تواند اطلاعاتی راجع به حضور یا حتی مقدار پیش بینی شونده ی فرایندهای تورمی و التهابی دخیل در بیماری های اتوایمنی از قبیل روماتوئید آرتریت ، همچنین تاثیرات تنظیم کننده ایمنی غذاها یا داروها فراهم نماید. به علاوه سطوح افزایش یافته ی IL-7 ، سیتوکین مهم دخیل در همئوستاز سلول T ، در پلاسمای بیماران مبتلا به عفونت HIV شناسایی شده است.
 
===سلول های( Th-1(T-helper1===
 
این سلول ها تولید کننده ی سیتوکین های pro-inflammatoryهستند. این ها سلول هایی هستند که بیماری ام اس را بدتر کرده باعث ایجاد جراحت در میلین و آکسون ها می شوند که شامل اینترفرن گاما(IFN-gamma) ، اینترلوکین 12 ، IL-6 ، IL-2 ، IL-1 ، و فاکتور نکروز کننده تومور(TNF-alpha) هستند. سلول های Th-1 تصور می شود در جریان یک حمله ی ام اس یا تشدید ناگهانی علایم افزایش پیدا می کنند.
 
===سلول های( Th-2(T-helper2 ===
 
این سلول ها تولید کننده ی سیتوکین های ضد التهاب هستند و کارکردشان متوقف نمودن التهاب و ضایعه در ام اس می باشد که شامل IL-10 ، اینترلوکین 4(IL-4) و فاکتور رشد در حال تبدیل بتا(TGF-b) می باشند. سلول های th-2 در زمان عود و برگشت ام اس کاهش پیدا کرده و در پایان شعله وری بیماری میزان آن افزایش می یابد. درمان هایی که باعث تغییر سلول های T از Th-1 به Th-2 می شوند و روی ام اس موثرند داروهایی مثل کوپکسون که نوعی اینترفرون بتا است می باشد.
 
 
سلول های پلاسما(plasma cells):
 
برخی از لنفوسیت های وارد شده به مغز سلول پلاسما می شوند که تولید کننده ی مقدار زیادی ایمونوگلوبلین ها(آنتی بادی ها)هستند ، آنها همچنین پس از یک تشدید علائم بیماری یا شعله وری برای مدت طولانی در سیستم اعصاب مرکزی باقی می مانند.
 
===سلول های گلیال(gliall cells)===
 
این ها سلول های غیر نورونی مغز هستند که یاری دهنده به اعصاب می باشند( نورون ها سلول های متفکر مغز هستند که به سلول های خاکستری نیز معروفند). یک نوع از سلول گلیال مربوط به ام اس الیگودندروسیت(oligodendrocyte) می باشد. الیگودندروسیت ها ، سلول های تولید کننده ی میلین عصبی هستند. گاهی اوقات نیز میلین ها به وسیله ی همین سلول ها ترمیم می شوند. فرایندی که به آن رمیلیناسیون(remyelination) گفته می شود. وقتی ترمیم میلین صورت بگیرد بیمار ام اس بهبود در علائم بیماری را حس می کند که به این حالت remission گفته می شود. متاسفانه در بیشتر حالت های ام اس الیگودندروسیت ها نهایتا کاهش یافته یا به اتمام می رسند که در نتیجه ی آن ، میلین از بین می رود و توانایی میلین سازی نیز از دست می رود.
 
میلین جدید به طور طبیعی به وسیله ی الیگودندروسیت های تازه یا جوان تولید می شوند. این سلول های تازه ی میلین طی مراحلی از نوعی سلول دیگر بنام سلول بنیادین بوجود می آیند. همچنان که سن انسان بالا می رود سلول های بنیادین کمتر قادر به تبدیل به الیگودندروسیت ها هستند. الیگودندروسیت های پیرتر خودشان را تقسیم و جایگزین نمی کنند. بدون الیگودندروسیت های جوان یا سلول های بنیادین تولید میلین ، فرایند رمیلیناسیون به آهستگی یا ناقص صورت می گیرد.
 
محققین در حال کار روی مکانیزم کشت الیگودندروسیت های جوان یا سلول های بنیادین در بیماران ام اس برای کمک به ترمیم میلین در نواحی که دچار ضایعه هستند می باشند. اگرچه این فرایند تاثیری روی خود بیماری ندارد اما بهبود بالقوه در عملکرد اعصاب در بیماران دچار معلولیت شده را به همراه دارد مانند کاربرد آن برای بیمارانی که دچار ضایعه ی ستون فقرات هستند و یا دیگرانی که از ضایعات عصبی در رنج هستند. در مطالعه های گذشته سلول های گلیال در سگ های دچار ضایعه میلین کشت شدند. این کشت منجر به ترمیم میلین در مقیاس زیاد شد و برای یکی از سگ ها ترمیم میلین تا ماه ها ادامه داشت. در بیماری ام اس یا اسکلروزچندگانه ، اسکلروزها یا اسکارهای متعددی در دستگاه عصبی به وجود می آیند. این پلاک ها یا ضایعات بیش از همه نواحی از ماده سفید که در نزدیکی بطن های مخچه ، ساقه مغز ، گانگلیا قاعده ای ، نخاع و عصب بینایی واقع شده اند را گرفتار می کنند.
 
وظیفه ی سلول های ماده سفید ، انتقال پیام ها بین نواحی از ماده خاکستری مغز که در آنها پردازش صورت می گیرد و بقیه بدن می باشد. به ندرت دستگاه عصبی محیطی درگیر می شود. بیماری ام اس ، الیگودندروسیت ها(سلول های مسئول تولید و نگهداری غلاف میلین) را تخریب می کند و در نتیجه ، میلین به مقدار زیاد کاهش می یابد یا به طور کامل از بین می رود و با پیشرفت بیماری آکسون ها قطع می شوند. با از بین رفتن میلین ، نورون نمی تواند به طور موثر پیام های الکتریکی را هدایت کند. در مراحل اولیه بیماری ام اس ، فرایند ترمیم(رمیلیناسیون یا میلینه شدن دوباره) روی می دهد ، ولی الیگودندروسیت ها نمی توانند به طور کامل غلاف میلین را بازسازی کنند. با تکرار حملات بیماری ، رمیلیناسیون موثر کاهش می یابد تا آن که پلاک اسکار مانندی در اطراف آکسون های آسیب دیده ساخته می شود.علاوه بر دمیلینه شدن ، نشانه ی پاتولوژیک دیگر بیماری ام اس ، ایجاد التهاب است که به وسیله ی نوعی لنفوسیت موسوم به سلول T روی می دهد. لنفوسیت ها نوعی گلبول سفید هستند که نقش دفاعی مهمی در بدن ایفا می کنند. در بیماری ام اس ، سلول های T که به طور طبیعی نباید از سیستم مویرگی حایل میان خون و مغز عبور کنند ، از آن رد می شوند و به دستگاه عصبی می رسند. عوامل عفونی و ویروسی ، انسجام سد میان خون و مغز را کاهش می دهند. سلول های T ، میلین را ماده ی خارجی(بیگانه) تشخیص می دهند و به آن حمله می کنند. در نتیجه فرایندهای التهابی ، برانگیخته و سایر سلول های ایمنی و عوامل قابل حل شدن مانند سیتوکین ها و پادتن ها(آنتی بادی ها) تحریک می شوند. در اثر نشت ایجاد شده در سد خونی-مغزی ، آثار مخربی مانند تورم ، فعال شدن ماکروفاژها(سلول های بیگانه خوار) ، فعال شدن بیشتر سیتوکین ها و پروتئین های مخرب دیگر روی می دهد.
 
احتمال دیگر مربوط به زخم های دور آکسون های دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می شود. همان گونه که قبلا اشاره شد مطالعات این طور نشان می دهند که سلول ها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلول ها بیابند.عایق بندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت می شود ، سیستم اعصاب محیطی(PNS) که اعصاب متصل کننده ی ستون فقرات به دست ها و پاها را شامل می شود و سیستم اعصاب خودکار(ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس ، تعریق ، ضربان قلب را کنترل می کند. این سیستم ها به نظر می رسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی گیرند. در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می کنند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از سلول های شوان(Schwann cells) در سیستم اعصاب محیطی برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلول ها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین می کنند یا خیر ، برنامه ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.نوع دیگر سلول های گلیال که در ام اس نقش دارند آستروسیت ها هستند. سلول هایی که به طور عادی از آکسون ها حمایت می کنند. آستروسیت ها وقتی وارد میلین تخریب شده می شوند هم تعدادشان و هم اندازه شان بزرگ می شود ، احتمالا خودشان به آکسون ها حمله می کنند و جلوی ترمیم میلین را می گیرند. گلیوز(Gliosis) آستروسیت بیش از حد بزرگ شده است که باعث ایجاد زخم حول آکسون می شود.
 
===سد خونی-مغزی و چسبیدگی مولکول ها===
 
وظیفه ی آستروسیت ها ، تنظیم عبور مواد قابل حمل بین مجاری خون و دیگر سلول های سیستم مرکزی اعصاب است. برای دسترسی به بافت سیستم مرکزی اعصاب ، سلول ها باید از سد خونی مغزی عبور کنند. تحت شرایط عادی توانایی مواد برای عبور از دیواره ی مجاری خون به سیستم مرکزی اعصاب بسیار محدود است بدین معنی که بسیاری از سلول ها شامل آنهایی که باعث ایجاد جراحت هستند به طور عادی قادر به عبور از دیواره ی مجاری و حمله به سلول های سیستم مرکزی اعصاب نیستند. در ام اس سلول های گلبول سفید می توانند از سد خونی مغزی عبور کنند و میلین را جهت تخریب مورد حمله قرار دهند. تحقیقات نشان داده است که سد خونی مغزی باید در درجه ی اول برای جلوگیری از به وجود آمدن ام اس و سپس برای جلوگیری از تخریب میلین اصلاح گردد.چسبندگی مولکول ها ساختار پروتئینی داشته و باور بر این است که به سلول های گلبول سفید سیستم ایمنی کمک می کند تا از سد خونی مغزی بگذرند. این مولکول ها روی سطح سلول های گلبول سفید قرار دارند مثل آستر سلول های مجاری خون. سلول های گلبول سفید ابتدا بایستی به مجاری خون بچسبند و آستری را به کمک مولکول های چسبنده قبل از عبور از سد خونی مغزی و رسیدن به سیستم اعصاب مرکزی به وجود آورند. محققین در حال آزمایش عامل جدیدی هستند که مولکول های چسبنده را بلوکه می کند تا از عبور سلول های سیستم ایمنی از سد خونی مغزی و رسیدن آنها به میلین جلوگیری کند. فاکتورهایی که تصور می شود احتمالا نفوذ پذیری سد خونی مغزی را افزایش می دهند عبارتند از عفونت ویروسی و واکسیناسیون.
 
===پلاک ها===
 
زمانی که میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ می کند( خونی که حامل ماکروفاژها و لنفوسیت ها است) برخی تغییرات مهم رخ می دهند:
 
- سلول های مهار کننده ی T کاهش می یابند(سلول هایی که پاسخ ایمنی را مهار می کنند).
 
- سلول های Th-1افزایش می یابند(سلول هایی که ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکین ها بهتر می کنند).
 
- این طور تصور می شود که سلول های کشنده ی T و آنتی بادی ها میلین را هدف قرار داده به میلین و آکسون ها حمله می کنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند(در نتیجه ی این حمله ما دچار بیماری یا عفونت می شویم).
 
- ماکروفاژها عمل تمیز کردن را به وسیله ی مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می دهند.
 
- الیگودندروسیت ها سلول هایی که می توانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می شوند.
 
- آستروسیت ها مقدار و اندازه اشان زیاد و بزرگ می شود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلول های دیگر در همان ناحیه می دهند. این فرایند منجر به ایجاد بافت قوی دور آکسون ها می شود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است. این نواحی بافت ضخیم که به وسیله ی آستروسیت ها ایجاد شده اند در آزمایش های MRI به صورت لکه های سفید در مغز نشان داده می شوند.
 
تغییر در اندازه ، تعداد و محل پلاک ها تعیین کننده ی نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاک ها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند. از آنجایی که پلاک ها انباشته یا تعدادشان افزایش می یابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می شود.جالب اینکه پلاک ها گاهی اوقات به طور گسترده در مغز و ستون فقرات پخش می شوند که مشکل خاصی را به وجود نمی آورند. تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه ای به طور کامل بهبود می یابند. عاملی که به سلول ها دستور می دهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. عاملی که مانع تشکیل پلاک در سایر موارد می شود نیز هنوز یک راز است. سلول های Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکین های ضد تورم آزاد می کنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد. تورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ می دهد و بعدا دژنراسیون اولیه باعث تخریب میلین و آکسون می شود. در این زمان آپوپتوسیز رخ می دهد و سلولها به سادگی می‌ میرند.
 
==شیوع بیماری ام اس==
 
بیماری ام اس در زنان تقریب 3 برابر شایع تر از مردان است. معمولا بیماری از 20 تا 40 سالگی(در مردان کمی دیرتر از زنان) آغاز می شود ولی ممکن است در هر سنی روی دهد. تقریبا در 10 درصد موارد ، بیماری قبل از 18 سالگی بروز می کند. ام اس در سنین 2 سالگی و بعد از 80 سالگی نیز ممکن است روی دهد. در بالای 50 سالگی ، احتمال ابتلای مرد و زن تقریبا مساوی است. بالاترین میزان شیوع شناخته شده ی ام اس(250 نفر در 100000 نفر) در جزایر ارکنی واقع در شمال اسکاتلند دیده شده است و میزان بالای شیوع در سراسر اروپای شمالی ، شمال ایالات متحده و کانادا یافت می شود.
 
==علائم بیماری ام اس==
 
شروع بیماری ام اس ممکن است ناگهانی یا تدریجی و بی سروصدا باشد. احتمال دارد نشانه های بیماری ، شدید باشند و یا برعکس به حدی ناچیز به نظر برسند که بیمار ماه ها یا سال ها برای درمان مراجعه نکند. در بعضی افراد مبتلا به ام اس ، بیماری در تمام طول عمر بدون علامت باقی می ماند و تنها در نمونه برداری پس از مرگ(اتوپسی) تشخیص داده می شود. در برخی موارد ، بیماری ام اس در جریان انجام ام آر آی که به منظور تشخیص بیماری دیگری به عمل آمده تشخیص داده می شود. نشانه های بیماری ام اس بسیار متغیر هستند و به محل و شدت ضایعات موجود در داخل دستگاه عصبی مرکزی بستگی دارند.
 
علائم بیماری ام اس شامل موارد زیر می باشد:
 
*از بین رفتن حس
 
*التهاب عصب بینایی
 
*ضعف
 
*گزگز اندام ها
 
*دوبینی
 
*عدم هماهنگی عضلات(آتاکسی)
 
*سرگیجه
 
*حمله های ناگهانی
 
*درد
 
*زوال عقلی(دمانس)
 
*کاهش بینایی
 
*فلج صورت
 
*ناتوانی جنسی
 
*میوکیمی
 
میوکیمی ، اختلال خوش خیمی است که با انقباض های کوتاه و خود به خود واحدهای حرکتی رشته های عضلانی شناخته می شود.
 
ممکن است ضعف اندام های حرکتی به شکل کاهش قدرت یا مهارت ، خستگی یا اختلال راه رفتن تظاهر کند. ضعف ناشی از فعالیت بدنی و ورزش ، نشانه مشخصه ام اس است.
 
سفتی عضلات ، اغلب با اسپاسم های عضلانی خود به خودی و ناشی از حرکت همراه است. بیش از 30 درصد بیماران مبتلا به ام اس دچار اسپاسم متوسط تا شدید به ویژه در ساق ها هستند که اغلب با درد همراه است و می تواند با توانایی بیمار برای حرکت یا کار یا مراقبت شخصی تداخل کند. گاهی ممکن است اسپاسم ها موجب حمایت غیرارادی از وزن بدن در هنگام حرکت شود.
 
التهاب عصب بینایی معمولا به صورت کاهش حدت بینایی ، ابهام بینایی ، با کاهش درک رنگ در میدان مرکزی دید تظاهر می یابد. ممکن است این نشانه ها خفیف باشند یا به سمت کاهش دید شدید پیشرفت کنند. به ندرت از بین رفتن کامل درک نور وجود دارد. نشانه های بیماری معمولا در یک چشم و گاهی در هر دو چشم وجود دارند.
 
تاری دید در ام اس ممکن است در نتیجه ی التهاب عصب بینایی یا دوبینی ایجاد شود.
 
نیستاگموس ، اغلب به طور قابل ملاحظه در چشمی که به سمت خارج حرکت می کند ، همراه با انحراف چرخشی خفیف دیده می شود.
 
نشانه های حسی بیماری ام اس متغیر هستند و عبارتند از: گزگز اندام ها ، احساس خزیدن حشرات ریز بر روی پوست ، احساس درد سوزشی ، کاهش حس ، کرختی یا احساس مرده بودن عضو.
 
عدم هماهنگی عضلات(آتاکسی) معمولا به صور لرزش های مخچه ای و تکلم منقطع بروز می کند.
 
اختلال عملکرد مثانه و روده علل مختلفی دارد و اغلب انواع متفاوتی از اختلال وجود دارند. توقف جریان ادرار ، با انقباض هماهنگ اسفنکتر و شل شدن عضله ی دتروسور (رشته های طولی تشکیل دهنده ی لایه ی خارجی عضلانی) همراه است.
 
خستگی در 90 بیماران مبتلا به ام اس دیده می شود و در نیمی از موارد ، متوسط تا شدید است.
 
نشانه ها از ضعف حرکتی عمومی ، توانایی محدود برای تمرکز ، بی حالی شدید ، از دست رفتن انرژی ، کاهش قدرت تحمل و احساس فرسودگی توان فرسا که بیمار را مجبور به استراحت یا خوابیدن می کند تشکیل می شوند. خستگی می تواند با افزایش دما ، افسردگی ، تلاش بیش از حد برای انجام فعالیت های اساسی زندگی روزمره یا در اثر اختلاطات خواب(مانند بیدار شدن مکرر شبانه برای ادرار کردن) تشدید شود. خستگی مرتبط با بیماری ام اس ممکن است در ساعات میانی بعدازظهر به حداکثر برسد یا درسراسر روز ادامه یابد و اغلب درمان آن مشکل است.
 
اختلال عملکرد جنسی در ام اس شایع است. بیماران مرد ، از ناتوانی جنسی ، کاهش میل جنسی ، اختلال احساس در آلت تناسلی ، اختلال انزال و ناتوانی در نعوظ و حفظ آن و بیماران زن ، از کرختی ناحیه تناسلی ، کاهش پاسخ اوج لذت جنسی ، کاهش میل جنسی ، ایجاد احساس ناخوشایند در هنگام نزدیکی شکایت دارند.
 
ضعف صورت در اثر ضایعه مسیر داخل پارانشیمی عصب هفتم جمجمه ای ممکن است به فلج صورت شباهت داشته باشد.
 
سرگیجه ممکن است به طور ناگهانی ظاهر شود.
 
کاهش شنوایی ممکن است در ام اس ایجاد شود ولی شایع است.
 
حساسیت به گرما ممکن است به صورت تاری یا کاهش دید یک طرفه موقتی در هنگام استحمام با آب گرم یا در زمان ورزش روی دهد.
 
تقریبا هر نوع نشانه ی عصبی ممکن است در بیماری ام اس ایجاد شود و اغلب این نشانه ها به سمت ناتوانی جسمی و شناختی پیشرفت می کنند. ام اس ، فرم های مختلفی به خود می گیرد و نشانه های جدید یا به صورت حمله های مجزا (در فرم های عودکننده) روی می دهند یا در طول زمان به آهستگی تجمع می یابند(فرم های پیش رونده). در بین حمله ها ، نشانه های بیماری ممکن است کاملا برطرف شوند ولی غالبا مشکلات عصبی دائمی به ویژه با پیشرفت بیماری روی می دهند.
 
اشکال در تکلم به صورت تلفظ نادرست کلمات در اثر اختلال کنترل عضلات ناشی از آسیب سیستم عصبی ، اشکال در بلع نیز ممکن است دیده شوند.
 
==روند تشخیص بیماری ام اس==
 
اولین گام در روند تشخیص بیمار ام اس آن است که پزشک از بیمارش شرح حال کامل بگیرد و بفهمد که چه بیماری هایی در سایر افراد خانواده وجود دارد و این که اولین علائم بیماری از چه موقع شروع شده است. همچنین پزشک برای بیمار درخواست آزمایش خون می کند تا وجود بیماری هایی مثل دیابت و یا بیماری تیروئید را رد نماید زیرا علائم عصبی این بیماری ها نیز می تواند شبیه بیماری ام اس باشد. سپس از بیمار نوار قلب گرفته می شود و آزمایش هایی نیز برای بررسی حافظه و قدرت تفکر بیمار انجام می شود تا تشخیص را بیشتر مسجل نماید. همین که پزشک تقریبا مطمئن شد که مشکل بیمار در سیستم عصبی مرکزی اش می باشد ، با استفاده از MRI می توان تشخیص را قطعی نمود. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی(مغز و نخاع) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد. پزشک همچنین ممکن است آزمایشات پتانسیل القایی یا برانگیخته(evoked potentials) را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینایی ، شنوایی و غیره انجام داد درخواست کند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به ام اس پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع مغزی نخاعی را درخواست نماید. مایع مغزی نخاعی در افراد مبتلا به ام اس حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.
 
در سال 2001 هیئت بین المللی متخصصان معیارهایی را تحت عنوان معیارهای مک دونالد(McDonald criteria) برای تشخیص ام اس در مراحل اولیه ارائه دادند. آنها از حضور علائم خاص ، آزمایش مایع نخاعی ، و با استفاده از پیشرفت های صورت گرفته در تصویر برداری رزونانس مغناطیسی(MRI) برای تشخیص ضایعات داخل سیستم عصبی مرکزی و بررسی آنها با گذشت زمان استفاده می کنند. این معیارها به نظر می رسد اعتبار زیادی برای تشخیص بیماری در مبتلایان به مراحل و یا حالت های مختلف آن دارند. از آنجایی که علائم ام اس با نشانه های سایر بیماری ها تشابه دارد ابتدا باید ابتلا به سایر بیماری ها مانند سکته مغزی ، الکلیسم ، اختلالات هیجانی ، بیماری لایم ، سندرم خستگی مزمن ، فیبرومیالژیا ، ایدز و برخی بیماری های اتوایمیون خاص مانند لوپوس اریتماتوز منتفی شود.
 
در حال حاضر پزشکان و محققان از تستی بنام مقیاس حالت ناتوانی گسترده برای تعیین شدت نشانه ها استفاده می کنند. این تست همچنین برای تعیین وضعیت بیماری ، و سنجش تاثیر درمان مورد استفاده قرار می گیرد. مقیاس از صفر تا 10 که نشانگر شدیدترین حالات بیماری است در نظر گرفته می شود.
 
'''تشخیص های افتراقی و بیماری های تقلید کننده ی ام اس:'''
 
بیماری ام اس به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود. در تشخیص افتراقی بایستی بیماری هایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماری های سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیرمدنظر باشد. از جمله بیماری هایی که با ام اس اشتباه می ‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک ، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی ، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد) ، سندرم نقص ایمنی اکتسابی(AIDS) ، بیماری های نخاعی ، کمبود ویتامین B12 ، آرتروز مهره‌ های گردن ، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.
 
تست های آزمایشگاهی
 
اساسا روش آزمایشگاهی ویژه ای برای تشخیص ام اس وجود ندارد. اما برخی آزمایشات لازم پیش از تشخیص را می توان انجام داد. آنالیز مایع مغزی نخاعی که مستلزم گرفتن نمونه از مایع نخاعی با استفاده از یک سرنگ در ناحیه ی کمر(نخاع) از نظر وجود یک پروتئین غیر طبیعی ، قطعات کوچک میلین ، یا گلبول های سفید خون به تشخیص کمک می کند. برای مثال سطوح بالای ایمونوگلوبولین جی(IgG) ، برای تشخیص حائز اهمیت است و می تواند شاخص پیشرفت بیماری باشد. ایمونوگلوبولین ها زنجیره های پروتئینی هستند که بخشی از سیستم ایمنی محسوب می شوند. از دیگر تست های آزمایشگاهی ، آزمایش ادرار است که می تواند افزایش سطوح ماده ای به نام ماده شبه پروتئینی پایه میلین را نشان دهد. این ماده با تخریب آکسون ها به هنگام پیشرفت بیماری افزایش می یابد. همچنین انجام تست های خاصی برای کوررنگی نیز ممکن است در پیگیری اثر ام اس بر چشم موثر باشد.
 
اسکن های رزونانس مغناطیسی یا ام آر آی ابزار مهمی برای تشخیص ام اس و پیگیری تغییرات ایجاد شده با گذشت زمان هستند و به تعیین تاثیر درمان کمک می کنند. این اسکن ها ضایعات یا قسمت های صدمه دیده بافت که حاکی از وجود بیماری ام اس است را تشخیص می دهند. MRI ، ضایعات اکتیو را به صورت نقاط روشن(bright spots) نشان می دهد.
 
یک تکنیک بسیار حساس ام آر آی قادر به تشخیص ارتعاشات سد خونی مغزی است که ممکن است نشانگر مراحل اولیه شکل گیری ضایعات باشد. تشخیص ضایعات جدید یا افزایش آنها به وسیله MRI روشی است که برای پیگیری تاثیر درمان موثر است. تشخیص ضایعات پیش از بروز نشانه های بعدی امکان شروع درمان زود هنگام را که می تواند سودمند باشد ، فراهم می سازد. بنابراین بسیاری از متخصصین اکنون طرفدار انجام ام آر آی مغز هستند. اما به هر حال نه میزان و نه تعداد ضایعات در حال رشد ، لزوما بیانگر شروع فوری یا بدتر شدن نشانه ها و یا پیشرفت ام اس پیشرونده ثانویه نیست. تشخیص حفره های سیاه بنام حفره های سیاه نشانگر پیشرفت بیماری است.
 
هنوز تست تشخیصی معینی برای ام اس وجود ندارد. علائم پراکنده ای که شما ممکن است در طول ماه ها یا سال ها تجربه کنید ممکن است به راحتی شبیه موقعیت های دیگر و بیماری های دیگر باشد و پزشک تا زمانی که بیماری ها و موقعیت های دیگر کنار گذاشته نشود نمی تواند تشخیص قطعی بدهد. تشخیص ام اس تنها بعد از ظهور علائم و نشانه های پراکنده ی سیستم عصبی که بعد از چندین ماه یا چندین سال بروز می کند میسر است. جهت تشخیص ام اس پزشک متخصص اعصاب (نورولوژیست) یک تاریخچه پزشکی دقیق گرفته و معاینات سیستم عصبی را انجام خواهد داد. پزشک رفلکس ها و حس های مختلف را امتحان و به حرکات چشم ها نگاه می کند و گام برداشتن و هماهنگی شخص را نظاره می کند. براساس یافته های او ، پزشک ممکن است دستور انجام بعضی از تست های اضافی را بدهد. اغلب این آزمایشات انجام می شود تا بیماری های دیگر را رد کند اگر چه بعضی از بیماری ها بطور تقریبی در ظهور علائم دقیقا شبیه ام اس بوده و مشکل ساز هستند ولی تمام بیماران جهت تشخیص ام اس نیاز به این گونه تست های تخصصی ندارند.
 
از بین این آزمایشات تشخیصی می توان موارد ذیل را نام برد:
 
- پتانسیل های القایی (evoked potentials) برای اندازه گیری میزان انتقال عصبی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی.
 
- CT Scan جهت بررسی سیستم عصبی مرکزی با کاربرد اشعه ایکس که می تواند نواحی بدون میلین را مشخص کند.
 
- MRI جهت بررسی سیستم عصبی مرکزی ، اما بدون کاربرد اشعه ایکس که از CT Scan حساستر بوده و می تواند نواحی بدون میلین را که ممکن است توسط سی تی اسکن معلوم نشده مشخص کند. تشخیص اسکلروز چندگانه هرگز تنها براساس یافته های CT Scan و MRI نخواهد بود.
 
- LP یا کشیدن مایع مغزی نخاعی روش تشخیصی دیگری است. درمایع مغزی نخاعی بررسی افزایش سطح گاما گلوبولین و اتصالات تک کلونی(oligo clonal) مورد بررسی قرار می گیرد.
 
مایع مغزی نخاعی برای پیوندهای الیگوکلونال(oligoclonal bands) ایمونوگلوبین جی(IgG) بر روی الکتروفورز(electrophoresis) مورد آزمایش و تست قرار می گیرد که یک مارکر التهابی یافت شده در 75-85 درصد بیماران مبتلا به ام اس است.سیستم عصبی بیماران مبتلا به ام اس پاسخ فعال کمتری به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به علت دمیلیناسیون چنین مسیرهایی می دهد. این پاسخ های مغزی را می توان با استفاده از پتانسیل های بصری و حسی ارزیابی کرد. اگر چه نتایج این تست ها ممکن است به طور حتمی ام اس را مشخص نکند ولیکن در تشخیص ام اس کمک زیادی خواهند کرد.
 
==درمان ام اس==
 
اگرچه تاکنون علاج قطعی برای بیماری ام اس شناخته نشده است ، چندین اقدام درمانی مورد استفاده قرار می گیرند. اهداف اولیه درمانی عبارتند از: بازگرداندن عملکرد پس از بروز حمله بیماری ، پیشگیری از ایجاد حملات جدید و پیشگیری از بروز معلولیت .
 
داروهای تعدیل کننده ی فرم های عودکننده فروکش کننده(RRMS و SPMS همراه با تشدید بیماری) درحال حاضر عبارتند از:
 
*اینترفرون β 1a با نام های تجاری Avonex(آوونکس) ، CinnoVex(سینووکس) ، ReciGen (رسیژن )و Rebif(ربیف)
 
* اینترفرون β1b با نام تجاری Betaseron (بتاسرون) در ایالات متحده و با نام Betaferon (بتافرون) در اروپا و ژاپن
 
* glatiramer acetate (گلاتیرامر استات)با نام تجاری Copaxone (کوپاکسون) ، داروی غیر اینترفرونی ، غیر استروئیدی و تنظیم کننده ی ایمنی.
 
* mitoxantrone (میتوگزانترون) با نام تجاری Novantrone (نووانترون) که نوعی داروی سرکوبگر ایمنی است و در شیمی درمانی سرطان به کار می رود و فقط در ایالات متحده و به طور وسیع برای درمان ام اس ثانویه ی پیش رونده مورد استفاده قرار می گیرد
 
* natalizumab (ناتالیزوماب) با نام تجاری Tysabri (تیسابری)
 
هر 5 داروی مزبور به طور متوسط در کاهش تعداد حملات و آهسته نمودن سرعت پیشرفت بیماری ام اس به سمت معلولیت موثر هستند ، هرچند که میزان تاثیر آنها با یکدیگر تفاوت دارد و هنوز مطالعه درباره ی آثار دراز مدت آنها انجام نشده است.
 
ناتالیزوماب از نظر میزان کاهش موارد عود بیماری و پیشرفت آن به سمت معلولیت موثرتر است و شدت ام اس را نیز کاهش می دهد. از میان شش داروی مذکور ، میتوگزانترون موثرتر از بقیه است.
 
اینترفرون ها و گلاتیرامراستات در بیماران مبتلا به SPMS نیز که هنوز دچار حملات بیماری می شوند به کار می رود زیرا تشخیص SPMS از RRMS می تواند مشکل باشد و کارآزمایی های بالینی نشان داده اند که افراد مبتلا به SPMS هم از این داروها سود می برند.
 
استفاده از داروهای استروئیدی مثل متیل پردنیزون و پردنیزون برای تخفیف علائم بیماری مفید می باشند البته اگر در یک دوره کوتاه مدت مصرف شوند. استروئیدها همچنین می توانند به بهبود اشکالات بینایی در این بیماران کمک کنند.
 
'''داروهای بیماری ام اس'''
 
تیسابری(Tysabri):
 
اداره نظارت بر غذا و داروی آمریکا(FDA) ، داروی تیسابری (Tysabri) با نام ژنریک ناتالیزوماب(natalizumab) را برای درمان موارد متوسط تا شدید بیماری کرون ، در بیمارانی که شواهدی از التهاب دارند و پاسخ ناکافی یا عدم تحمل به درمان‌ های رایج می‌ دهند ، مورد تایید قرار داد. این دارو از سال 2006 در بیماران مبتلا به ام اس استفاده می‌ شده است. هر چند که اضافه نمودن این دارو به درمان‌ های دیگر مفید است اما می ‌تواند عوارضی جدی ایجاد کند که لزوم مراقبت بیشتر از این بیماران را می‌ طلبد. از آن جمله می ‌توان به لوکوانسفالوپاتی مولتی فوکال پیشرونده ، عفونت ‌های فرصت‌ طلب ویروسی که مغز را تحت تاثیر قرار می ‌دهند و باعث مرگ یا ناتوانی شدید می‌ شوند اشاره کرد.
 
تیسابری به صورت داخل وریدی و به‌ وسیله ی افراد متخصص که در این زمینه آموزش دیده ‌اند و در مراکز مخصوص تجویز می ‌شود. پس از 4 ماه درمان اگر بیمار پاسخ کافی نداد ، درمان باید قطع شده و همزمان داروهای استروئید مصرفی نیز به تدریج کم شوند.عوارض معمولی آن شامل سردرد ، خستگی ، عفونت مجاری ادراری ، دردهای عضلانی و راش می ‌باشند.
 
تیسابری در بیش از چهل و پنج کشور تائید شده است. در آمریکا برای نوع عود کننده ام اس و در اتحادیه اروپا هم برای نوع عود کننده بهبود یابنده مورد تائید قرار گرفته است. تیسابری خطر ابتلاء مغز به لوکوانسفالوپاتی چند کانونی پیش رونده را که یک بیماری عفونی ویروسی است افزایش می دهد. البته ریسک ابتلا به این عفونت فرصت طلب ، با افزایش مدت مصرف این دارو افزایش می یابد. سایر عوارض جانبی جدی که در مصرف کنندگان تیسابری دیده شده است عبارتند از واکنش های حساسیتی شدید(مثل آنافیلاکسی) و همین طور ابتلا به عفونت های فرصت طلب و دیگر عفونت های غیر معمول بوده است. آسیب های جدی کبدی هم در بعضی مواقع گزارش شده است. عوارض جانبی معمولی که توسط بیماران اعلام شده است عبارتند از: سردرد ، خستگی ، واکنش های انفوزیون ، عفونت ادراری ، درد مفاصل و اندام ، و تحریکات پوستی.
 
آمانتادین(Amantadine):
 
آمانتادین یک داروی ضد ویروسی است و از سال 1980 میلادی برای درمان خستگی در بیماران ام اس مورد استفاده قرار گرفته است. نحوه عمل این دارو در کاهش خستگی ناشناخته است. این دارو به عنوان اولین رویکرد برخورد با خستگی مطرح بوده و برای خستگی خفیف توصیه می ‌شود. در مطالعات آمانتادین نشان داده است که حدودا برای یک سوم بیماران ام اس توانسته مفید باشد. اثر بخشی این دارو اغلب بعد از یک هفته استفاده از آن دیده می ‌شود. آمانتادین نسبتا کم ضرر بوده و بوسیله ی بیماران خوب تحمل می ‌شود ضمن اینکه ارزان نیز هست.
 
آمانتادین همچنین یک داروی ضد اختلال در هماهنگی عصبی نیز هست و برای درمان بیماری پارکینسون به کار می رود که گاهی فلج پیری یا فلج لرزشی نامیده می شود. این دارو می تواند به تنهایی یا همراه سایر داروها به بیماران پارکینسون داده شود. به وسیله ی بهبود کنترل عضله و کاهش سفتی عضلات ، این دارو انجام حرکات بطور عادی را برای بیماران ممکن کرده علائم بیماری را تخفیف می دهد. آمانتادین همچنین در درمان سفتی و لرزشی ناشی از مصرف داروها به کار برده می شود.
 
نوانترون(Novantrone):
 
نوانترون با نام ژنریک میتوگزانترون(mitoxantrone) دارویی است که برای درمان ام اس پیشرونده (حاد) ثانویه ، عود کننده پیشرونده ، یا ام اس عود کننده فروکش کننده که به مرور بدتر می شود به کار می رود. این دارو برای درمان ام اس پیشرونده ی اولیه به کار برده نمی شود. اشخاصی که از نوانترون استفاده می کنند عود بیماری کمتری را خواهند داشت و به مدت بیشتری می توانند تحرک داشته باشند. نوانترون بوسیله سرم در رگ دست تزریق می شود و هر سه ماه یک بار تزریق صورت می گیرد برای مدت دو تا سه سال یعنی 8 تا 12 دوز اگر چه با توجه به وضعیت بیمار تعداد دوزها می تواند تغییر کند.
 
عمده تاثیرات جانبی نوانترون شدید نیستند و به طور عادی بوسیله پزشک درمان می شوند. شایع ترین تاثیر جانبی نوانترون در بیماران ام اس تهوع ، نازکی مو ، از دست دادن دوره های قاعده گی ، عفونت ادرار و زخم دهان می باشد. تهوع اغلب شدید نبوده و ظرف 24 ساعت نیز برطرف می شود. تعداد کمی از بیماران مورد معالجه قرار گرفته با نوانترون دچار مشکلات قلبی شدند. در صورتی که در نفس کشیدن دچار مشکل هستید ، پاها و زانوهایتان دچار تورم شده اند یا ضربان قلبتان نامرتب و شدید شده است به پزشکتان مراجعه کنید. این مشکلات بیشتر در افرادی روی می دهد که بیش از 12 دوز از نوانترون را مصرف کرده اند. نوانترون باعث می شود تعداد سلول های گلوبول سفید کاهش یابد که خطر ابتلا به عفونت را در بیماران افزایش می دهد. البته بیشترین میزان ریسک مربوط به اولین ماه تزریق می باشد به علاوه نوانترون منجر به کاهش پلاکت بیمار می شود که خطر خونریزی را افزایش می دهد.
 
نوانترون به رنگ آبی تیره است بنابراین ممکن است رنگ ادرار شما را برای چند روز پس از تزریق تغییر دهد همچنین سفیدی چشم نیز ممکن است برای چند روز متمایل به رنگ آبی شود.
 
کورتون:
 
کورتون نام عامیانه گروهی از داروها است که خاصیت مسکن و تضعیف سیستم ایمنی بدن را داشته و در درمان تعداد زیادی از بیماری ها کاربرد دارند. نام علمی این داروها کورتیکواستروئید است و به شکل قرص ، آمپول ، اسپری و پمادهای موضعی در بازار وجود دارند.
پردنیزولون ، بتامتازون ، دگزامتازون ، متیل پردنیزولون ، تریامسینولون ، هیدروکورتیزون وکلوبتازول همه از انواع کورتون ها هستند.
 
موارد بی شماری از کاربرد این داروها در درمان درازمدت بیماری ها وجود دارد که قابل جایگزینی با هیچ داروی دیگری نیستند و به دلیل خاصیت تضعیف ایمنی کورتون ها استفاده وسیع از این داروها برای درمان بیماری های خود ایمنی صورت می گیرد. مثلا برای درمان روماتیسم مفصلی ، انواعی از بیماری های کلیوی ، نوعی از هپاتیت که هپاتیت خودایمنی نامیده می شود و انواعی از بیماری های پوستی مزمن استفاده از کورتون به مدت طولانی کاربرد دارد.
درمان بیماری کرون که یک بیماری روده ای است و بیماری ام اس نیز در مراحل مختلف با کورتون ها صورت می گیرد.
 
درمان حملات حاد بیماری ام اس ، استفاده از دوزهای بالای کورتون وریدی است که برای کنترل حملات اولیه یا موارد تشدید حاد بیماری به کار می روند. کورتون ها از طریق کاهش شدت و مدت حملات ، آثار کوتاه مدت بالینی خود را اعمال می کنند. اغلب ، حملات خفیف تحت درمان قرار نمی گیرند.
 
درمان با کورتون ، به صورت تجویز وریدی روزانه 500 تا 1000 میلی گرم پردنیزولون به مدت 3 تا 5 روز به شکل بدون کاهش تدریجی یا به صورت تجویز پردنیزون خوراکی با دوز 60 تا 80 میلی گرم در روز و کاهش تدریجی آن طی دو هفته انجام می شود. معمولا درمان سرپایی امکان پذیر است. عوارض جانبی کوتاه مدت کورتون ها عبارتند از: احتباس مایعات بدن ، از دست رفتن پتاسیم ، افزایش وزن ، اختلالات معده ، آکنه(جوش صورت) و بی ثباتی عاطفی. ممکن است تعویض پلاسما در حملات برق آسای دمیلیناسیون مقاوم به کورتون مفید واقع شود.
 
عوارض کورتون:
 
1- پوکی استخوان: کورتون مانع فعالیت سلول هایی می شود که در استخوان سازی و رسوب کلسیم در استخوان ها نقش دارند. از سوی دیگر از جذب کلسیم در روده جلوگیری می کند. در نتیجه کلسیم از استخوان ها برداشته می شود و به درون خون راه می یابد. این دو فرایند موجب پوکی استخوان می شود .در افرادی که از این داروها استفاده می کنند لازم است برای پیشگیری از بروز عوارض ، مصرف لبنیات در رژیم غذایی وجود داشته باشد و در صورت نیاز از مکمل های کلسیم هم استفاده شود .
2- چاقی: افزایش بی رویه ی اشتها از دیگر عارضه های جانبی کورتون است و به همین دلیل به کسانی که تحت درمان با کورتون قرار دارند توصیه می شود که غذاهای کم کالری مصرف کنند.
3- تورم: کورتون ها اغلب موجب دفع پتاسیم و جذب سدیم می شود. مصرف نمک سدیم در این بیماران می تواند موجب تورم شدید شود. رژیم غذایی چنین فردی باید در حد امکان بدون نمک طعام باشد.
4- مشکلات چشمی: مصرف طولانی کورتون شانس ابتلا به آب مروارید و گلوکوم(آب سیاه) را نیز زیاد می کند .
5- اختلال حافظه: مطالعات جدید نشان داده است با مصرف کورتون فعالیت های مربوط به حافظه ی دراز مدت مانند استعداد یادگیری ، یادآوری سریع و یادآوری با تاخیر کاهش می یابد. بیشتر این فعالیت ها در طول ده روز بعد از قطع دارو به حالت اول بر می گردد. اگر چه زمان بیشتری به طول می انجامد تا یادآوری سریع به حالت عادی برگردد .
6- قرمزی پوست: استفاده از پمادهای حاوی کورتون شاید به سرعت التهابات پوستی را درمان کند ، اما استفاده طولانی از آن موجب قرمزی پوست می شود. استفاده ی طولانی مدت از کورتون باعث نازک شدن پوست و گشاد شدن رگ های زیر پوست می شود که پیامد آن قرمزی پوست است .
7- یکی از عوارض استفاده ی زیاد از کورتون ها افزایش میزان چربی است. این حالت علاوه بر تورم بدن باعث پف کردن فرد شده و علامتی بنام صورت ماه ایجاد می کند. البته صورت از لحاظ زیبایی مثل ماه نمی شود بلکه مثل ماه گرد می شود .
8- استفاده ی مکرر از کورتون باعث تحلیل رفتن عضلات می شود. به دلیل تخریب پروتئین های بدن ، پروتئین غذایی فرد باید حتی الامکان بالا باشد.
9- استفاده از مقادیر بالای کورتون موجب افزایش احتمال نوع خاصی از بی نظمی ضربان قلب ، که یکی از عوامل اصلی سکته مغزی است ، می شود .
10-علاوه بر این ها استفاده از کورتون می تواند موجب سردرد ، سرگیجه ، عصبانیت ، افسردگی ، هیجان پذیری ، اختلال خواب ، جوش غرور ، رشد موهای زائد ، ناراحتی معده ، افزایش فشار خون ، تاخیر در بهبودی بیماری های عفونی و زخم ها ، درد یا ضعف عضلانی ، افزایش تعریق ، تشنگی شدید ، کبودشدگی غیر طبیعی و اختلال در قاعدگی زنان نیز بشود .
 
 
سینووکس(CinnoVex):
 
سینووکس(CinnoVex) ، نام تجاری داروی اینترفرون بتا یک آ می ‌باشد.
 
موارد مصرف: سینووکس(اینترفرون بتا یک آ) برای درمان بیماران مبتلا به اشکال عود کننده بیماری ام اس یا جهت کاهش تکرار، و تاخیر در بروز ناتوانی‌ های حرکتی تجویز می‌ گردد.
 
دسته بندی شیمیایی: سینووکس از دسته گلیکوپروتئین ها و از جمله داروهای نوترکیب می‌ باشد.
 
ساختمان و خصوصیات مولکولی: سینووکس یا اینترفرون بتا یک آ ، داروی گلیکوپروتئینی است با خواص ضد ویروسی که وزن مولکولی آن حدود 22500 دالتون و دارای 166 آمینواسید می‌ باشد. این یک محصول تولید شده از طریق تکنولوژی DNA نوترکیب با استفاده از سلول های مهندسی ژنتیک شده تخمدان هامستر چینی که حاوی ژن اینترفرون بتای انسانی هستند.
 
دسته بندی دارویی و گروه فارماکولوژیک: اینترفرون بتا از دسته سیتوکین ها می‌ باشد.
شکل دارویی و قدرت اثر: ویال تزریقی (2 میلی لیتری) حاوی جزء فعال به صورت لیوفیلیزه به همراه آب قابل تزریق در ویال های 2 میلی لیتری. هر ویال حاوی شش میلیون واحد بین المللی است.
طریقه مصرف: تزریق عضلانی(IM)
 
آوونکس(Avonex):
 
نام تجاری: Avonex
نام ژنریک: اینترفرون بتا یک آ
واحد دارویی: 30 میکروگرم(6 میلیون واحد بین المللی)
 
شکل دارویی: پودر لیوفیلیزه به همراه حلال
مواد اصلی تشکیل دهنده دارو:
آلبومین انسانی ، 15 میلی گرم ، سدیم فسفات دی بازیک ، 7.5 میلی گرم ، سدیم فسفات مونو دی بازیک ، 2.1 میلی گرم ، سدیم کلراید 5.8 میلی گرم ، آب برای تزریق ، 1 میلی لیتر.
خواص بالینی: تنظیم کننده سیستم ایمنی بدن است.
 
مصارف درمانی: آوونکس در درمان بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس عود کننده ای که هنوز قابلیت حرکت خود را حفظ کرده ‌اند و در سه سال اخیر سابقه حداقل 2 عود را داشته اند ، و در عین حال در بین دفعات عود ، بیماری پیشرفت مداومی نداشته است استفاده می ‌گردد. آوونکس روند پشرفت ناتوانی را کند می‌ کند و دفعات عود را کاهش می ‌دهد. آوونکس همچنین در درمان بیمارانی که یک بار سابقه ی دمیلینه شدن به همراه روند فعال التهابی داشته ‌اند که به حدی حاد بوده که درمان کورتیکوستروئید وریدی لازم داشته ، همزمان تشخیص‌‌های غیر MS رد شده باشند و علائم بالینی قطعی بیماری MS را داشته ‌اند ،‌ مصرف می‌ گردد. آوونکس ، در بیماران مبتلا به ام اس پیشرونده استفاده نمی ‌شود.
راه مصرف: تزریق عضلانی
موارد منع مصرف: افزایش حساسیت به اینترفرون بتا ، آلبومین انسانی و یا هر یک از سایر اجزاء آوونکس ، بارداری ، افسردگی شدید ، صرعی که تشنجات آن کاملاً درمان کنترل نشود.
 
اینترفرون ها یک خانواده از پروتئین های طبیعی هستند که توسط سلول های یوکاریوت در پاسخ به عفونت های ویروسی و سایر القا کننده‌ های بیولوژیک تولید می‌ شوند. اینترفرون ها سایتوکین‌ هایی هستند که فعالیت های ضد ویروسی ، ضد تکثیر شونده و ایمونومودولاتوری را واسطه گری می ‌کنند. سه فرم اصلی اینترفرون مشخص شده است:
اینترفرون آلفا ، بتا و گاما. اینترفرون های آلفا و بتا ، تحت گروه نوع 1 و اینترفرون گاما ، نوع 2 طبقه بندی شده اند. این اینترفرون ها دارای فعالیت های بیولوژیک مشترک ، اما کاملاً تفکیک یافته ‌ای می ‌باشند. حتی ممکن است بسته به نوع محل سلولی سنتزشان ، با یکدیگر متفاوت باشند. اینترفرون بتا توسط گروه های متعددی از انواع سلول تولید می ‌شود که شامل فیبروبلاست و ماکروفاژها می‌ باشند. اینترفرون بتای طبیعی و آوونکس (اینترفرون بتا یک آ) گلیکوزیله هستند و یک نسبت کمپلکس N-linked کربوهیدرات دارند. گلیکوزیله کردن سایر پروتئین ‌ها روی پایداری ، فعالیت ، توزیع بیولوژیک و نیمه‌ عمرشان در خون اثر می ‌گذارد. اما ،‌ اثرات گلیکوزیله شدن بر اینترفرون بتا کاملاً تعریف شده نیست. آوونکس آثار بیولوژیک خود را بر اثر متصل شدن به گیرنده‌های خاصی در سطح سلول های انسان ایجاد می ‌کند. این اتصال به یک سری وقایع درون سلولی به صورت زنجیره ‌ای می ‌انجامد که به تعداد زیادی فراورده‌ های ژنی و مارکرها منجر می ‌گردد. بعضی از این محصولات در سرم و مواد سلولی جمع‌ آوری شده از بیماران تحت درمان با آوونکس اندازه‌ گیری شده ‌اند. بعد از یک دوز داخل عضلانی آوونکس ، سطوح سرمی این مواد به مدت 4 روز تا یک هفته بالا می ‌مانند. از آنجا که پاتوفیزیولوژی بیماری MS کاملاً شناخته شده نیست ، مکانسیم عمل آوونکس و این که آیا همان مسیر آثار بیولوژیک فوق را در حالت بیماری دنبال می ‌کند یا خیر نیز شناخته شده نمی ‌باشد.
 
بتاسرون(Betaseron):
 
بتاسرون (اینترفرون بتا یک ب ) ساخته شده از پروتئین خشک ، استریل و تصفیه شده ، به وسیله تکنیک های نوترکیب DNA ایجاد و برای تزریق آماده شده است. اینترفرون بتا یک ب به وسیله تخمیر باکتریایی Escherichia coil که دارای خصوصیت ژنتیکی پلاسمین مهندسی شده و حاوی ژن انسانی interferon beta ser17 است. ژن محلی از فیبروبلاست انسانی بدست آمده و بگونه ای اصلاح شده تا جایگزین اسید آمینه طبیعی برای پس ماند سیستئین در position 17 شود. اینترفرون بتا یک ب ، یک پروتئین کاملا تصفیه شده است که 165 واحد اسید آمینه داشته با وزن مولوکولی تقریبی 18500 دالتون و شامل زنجیره ی کربوهیدرات ها که به طور طبیعی در مواد یافت می شود نیست.
 
بتاسرون برای استفاده ی بیمارانی که زمین گیر نیستند مناسب است. ام اس عود کننده فروکش یابنده وجه مشخصه آن حملات مداوم بیماری است که به همراه آنها اختلال سیستم اعصاب با بهبودی کامل یا ناقص وجود دارد. اثربخشی بتاسرون در ام اس از نوع حاد مورد ارزیابی قرار نگرفته است. بتاسرون برای مصرف بیمارانی که سابقه حساسیت شدید به اینترفرون بتا طبیعی یا نو ترکیب ، آلبیومین انسانی USP ، یا سایر اجزاء فرمولاسیون دارند صلاح نیست.
 
واکنش پوستی در ناحیه تزریق بتاسرون معمول است که از آن ها می توان: قرمزی ناحیه تزریق ، درد و تورم ، تغییر رنگ پوست را نام برد اما علائمی که کمتر مشاهده شده است عبارتند از: مردگی بافت در ناحیه تزریق( پوست ترک خورده و بافت ها دچار تخریب می شوند). بایستی هر بار محل تزریق را تغییر داد علائم شبیه علائم سرماخوردگی نیز معمول است که شامل تب ، سرما ، عرق کردن ، بی رمقی و درد عضلات می باشد. تزریق بتاسرون در شب باعث تاثیر گذاری کمتر این علائم است.
 
بتافرون(Betaferon):
 
نام ژنریک: اینترفرون بتا یک ب
 
شکل دارویی: پودر لیوفیلیزه به همراه حلال
مواد اصلی تشکیل دهنده دارو: آلبومین انسانی 15 میلی گرم در نقش پایدار کننده و مانیتول 15 میلی گرم در نقش پایدار کننده
رقیق کننده: کلرور سدیم و آب برای تزریق
 
مصارف درمانی: بتافرون در درمان بیماران مبتلا به انواع عودکننده بهبود یابنده ام اس که سابقه دو بار عود یا بیشتر را طی دو سال گذشته دارند کاربرد دارد. بتافرون همچنین برای درمان بیماران مبتلا به انواع پیشرونده ثانویه ام اس که بیماری آنان فعال است( که این فعال بودن با عودهای بیماری مشخص می شود) کاربرد دارد.
 
راه مصرف: تزریق زیر جلدی (بهترین مناطق برای تزریق مناطق شل و نرم و دور از مفاصل و اعصاب می باشد).
موارد منع مصرف: باردار ، سابقه حساسیت به بتا اینترفرون طبیعی یا نوترکیب یا آلبومین انسانی ، سن زیر 18 سال ، سابقه اختلال افسردگی شدید یا افکار خودکشی ، نارسایی کبد یا صرع کنترل نشده.
 
اینترفرون ها به خانواده ی سایتوکاین ها تعلق دارند. وزن ملکولی اینترفرون ها بین 15000تا 21000 دالتون می باشد. اینترفرون ها به سه دسته آلفا ، بتا و گاما تقسیم می شوند. اینترفرون بتا یک ب دارای خواص ضد ویروس و تنظیم کننده سیستم ایمنی بدن می باشد.
مکانیسمی که طی آن اینترفرون بتا یک ب اثر خود را در بیماری اسکلروز چندگانه اعمال می کند ، به طور کامل مشخص نیست. اثر بیولوژیک اینترفرون بتا یک ب از طریق واکنش هایی با گیرنده های خاص سلولی واقع بر سطح سلول های انسانی واسطه گری می شود. اتصال اینترفرون بتا یک ب به این گیرنده ها باعث بیان چندین فراورده ژنی می شود که گمان می رود واسطه های فعالیت بیولوژیکی اینترفرون بتا یک ب باشند. تعدادی از این فراورده ها در سرم و اجزاء سلولی خون گرفته شده از بیماران درمان شده با اینترفرون بتا یک یافته و اندازه گیری شده اند. اینترفرون بتا یک ب باعث کاهش تمایل اتصال و نیز افزایش درونی شدن و تجزیه گیرنده های گاما می شود. همچنین باعث افزایش فعالیت سرکوب گرانه سلول های مونونوکلئازخون محیطی می گردد.
 
رسیژن(ReciGen):
 
رسیژن(اینترفرون بتا یک آ) یک گلیکوپروتئین است که از 166 اسید آمینه تشکیل شده و وزن مولکولی آن در حدود 22500 دالتون است. این محصول با تکنولوژی DNA نوترکیب ساخته می‌ شود. توالی آمینواسیدی رسیژن مشابه اینترفرون بتا مشتق شده از فیبروبلاست های طبیعی بدن انسان است. اینترفرون بتای طبیعی و این اینترفرون بتای نوترکیب هر دو گلیکوزیله هستند و به انتهای N-link هر دوی آنها یک کمپلکس کربوهیدرات متصل می ‌باشد. رسیژن از دسته دارویی اینترفرون بتا است. اینترفرون بتا به صورت طبیعی در بدن انسان تولید شده و در سیستم ایمنی بدن نقش اساسی دارد و با مکانیسمی ناشناخته منجر به محدود شدن آسیب سیستم عصبی مرکزی ناشی از بیماری ام اس می ‌شود. رسیژن محلول پروتئینی با خلوص بالا است که شبیه به اینترفرون بتای طبیعی تولید شده در بدن انسان است. رسیژن دارای 44 میکروگرم ماده موثر اینترفرون بتا یک آ می‌ باشد که تقریبا معادل 12 میلیون واحد بین اللمللی فعالیت بیولوژیک(ضد ویروسی) است که در مقایسه با استانداردهای بین‌ المللی این میزان فعالیت ضد ویروسی محاسبه شده است. رسیژن بصورت محلول استریل در سرنگ pre-filled آماده جهت تزریق زیر جلدی (SC) می‌ باشد. هر نیم میلی لیتر از رسیژن دارای 44 میکروگرم از اینترفرون بتا ، 4 میلی گرم آلبومین(انسانی)، 27.3 میلی گرم مانیتول ، 0.4 میلی گرم استات سدیم و نیز آب قابل تزریق (WFI) می‌ باشد. اینترفرون بتا از دسته سایتوکاین ها می‌ باشد. در هر سرنگ آماده تزریق مقدار 0.5 میلی لیتر محلول حاوی 12 میلیون واحد بین‌المللی(44 میکروگرم) ماده ی فعال پروتئینی جهت یک بار تزریق موجود است. رسیژن برای درمان نوع عود کننده فروکش کننده ی ‌ام اس استفاده می ‌شود. مشخص شده‌ است که این دارو تعداد و شدت حمله‌ ها را کاهش می ‌دهد و پیشرفت به سوی ناتوانی را کند می‌ کند.
موارد منع مصرف: حاملگی ، افسردگی شدید ، تشنج‌ های بیماری صرع که با درمان به طور مناسب کنترل نشده ‌اند ، حساسیت به هریک از اجزای تشکیل دهنده دارو ، سن زیر 16 سال ، شیردهی.
 
در صورتی که به یکی از بیماری های زیر مبتلا هستید به پزشک خود اطلاع دهید: بیماری‌ های مغز استخوان ، کبد ، کلیه ، قلب ، سابقه ی افسردگی و بیماری صرع. بیماری ام اس و یا درمان های موجود برای این بیماری ، ممکن است بر توانایی شما در رانندگی و یا کار با دستگاه‌ ها تاثیر بگذارد. اگر در این زمینه نگران هستید پزشک معالجتان را در جریان قرار دهید.
درمان‌هایی که در حملات عود بیماری بکار می‌روند:
 
طریقه مصرف: رسیژن با دوز 12 میلیون واحد بین‌المللی ، 3 بار در هفته به صورت تزریق زیر جلدی استفاده می‌ شود. بهتر است در صورت امکان ، تزریق دارو در یک زمان مشخص(بهتر است در غروب باشد) و در سه روز مشخص در هفته با فاصله حداقل 48 ساعت از یکدیگر صورت گیرد. در آغاز درمان برای کم کردن عوارض ناخواسته دارو بهتر است به شکل زیر عمل گردد. دو هفته اول درمان در هر تزریق 0.1 میلی لیتر از کل دارو تزریق شود. 0.4 میلی لیتر بقیه دارو را دور بریزید. در دو هفته بعدی(هفته سوم و چهارم) در هر تزریق 0.25 میلی لیتر از کل دارو تزریق شود. 0.25 میلی لیتر باقیمانده را دور بریزید. از هفته پنجم و برای بقیه دوره درمان ، دارو را به طور کامل تزریق نمایید.
 
عوارض جانبی دارو: رسیژن مانند سایر داروهای خانواده اینترفرون بتا ممکن است منجر به یک سری عوارض جانبی نامطلوب شود. معمولاً در اثر مصرف اینترفرون بتا ، علائم شبه آنفلوانزا بروز می‌کند. این علائم شامل سردرد ، تب ، لرز ، درد مفاصل و عضلات و تهوع می ‌باشد. این عوارض ، معمولاً خفیف هستند و درشروع درمان شایعترند و با ادامه مصرف دارو کمتر می ‌شوند. اگر هرکدام از این عوارض شدید و یا پایدار باشد باید با پزشک خود تماس بگیرید. ممکن است پزشک برای شما مسکن تجویز کند یا موقتا دوز دارو را تغییر دهد.
 
 
ربیف(Rebif):
 
نام ژنریک: اینترفرون بتا یک آ
 
مواد اصلی تشکیل دهنده دارو: ماده اصلی داروی ربیف ، اینترفرون بتا یک آ می باشد که هر سرنگ حاوی 44 میکروگرم از این ماده است.
 
ربیف جزء گروهی از داروها است که به اینترفرون مشهورند. اینترفرون حاوی مواد طبیعی است که انتقال پیام های بین سلولی را انجام می دهد. اینترفرون به طور طبیعی توسط بدن انسان تولید می شود و نقش مهمی در سیستم ایمنی بدن دارد. به منظور جلوگیری از آسیب سیستم عصبی مرکزی در بیماران ام اس پزشکان متخصص از داروی اینترفرون کمک می گیرند. داروی اینترفرون شباهت زیادی به اینترفرون تولید شده توسط بدن دارد. این دارو جهت درمان جایگزینی و ترمیم رشته های عصبی بین سلولی تجویز می شود و طبق آزمایش های گوناگون مشخص شده که با استفاده از این دارو می توان به طور چشمگیری چندین علامت جدی در ام اس را کاهش داد. همچنین این دارو مدت زمان رسیدن به ناتوانی هایی که در اثر بیماری ام اس بوجود می آید را آهسته می کند. اما باید توجه داشت که این دارو را برای موارد مشابه به ام اس نباید استفاده کرد.
 
ربیف ( اینترفرون بتا یک آ ) به وسیله ی فرآیند تکنولوژی زیستی که شبیه اینترفرون بتا یک طبیعی که در بدن یافت می شود ساخته می شود. کارکرد ربیف کمک به سیستم ایمنی است تا به میلین ها حمله نکند. ربیف برای بیماری ام اس از نوع عود کننده درمان محسوب نمی شود اما به وضوح نشان داده است که مراحل بیماری را کند می کند. ضمن این که به کاهش تورم و صدمه به میلین و اعصاب سیستم مرکزی عصبی کمک می کند.
 
ربیف بصورت زیر جلدی و هفته ای سه مرتبه تزریق میشود.
 
برخی اثرات جانبی رایج عبارتند از: علائم شبیه سرما خوردگی (تب ، درد عضله ها و سردرد) واکنش پوستی در ناحیه ای که تزریق صورت گرفته است. این علائم جانبی را می توان به وسیله ی خوردن مسکن قبل از تزریق یا قرار دادن کیسه ی یخ در محل تزریق قبل و بعد از تزریق ، ماساژ آرام محل تزریق و تغییر محل تزریق در هر نوبت کم کرد. سایر علائم جانبی عبارتند از: درد شکم ، افسردگی ، تغییر کارکرد کبد و به وجود آمدن مشکلات خون.
 
موارد منع استفاده از این دارو:
1- وقتی باردارهستید یا قصد بارداری دارید.
2- اگر هنگام استفاده از این دارو متوجه بارداری خود شدید سریعا به پزشک خود اطلاع دهید.
3- هنگام شیر دهی.
4- برای کودکان زیر 6 سال.
5- استفاده خود سرانه و بدون تجویز پزشک.
 
داروی IVIG:
 
ایمونوگلوبین وریدی یا IVIG تنها از خون انسان ها تهیه شده برای رفع بیماری های ناشی از ضعف سامانه دفاعی کاربرد دارد. این دارو که برای بیماران پیوند عضوی ، نوزادان کم وزن و دچار عفونت و بیمارانی که دچار ضعف سیستم دفاعی هستند کاربرد دارد ، یک داروی مشتق از پلاسمای خون انسان و جزو داروهای است که برای بیمارانی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند کاربرد دارد. این دارو در عفونت های حادی مثل ایدز اطفال و کاوازاکی نیز موثر است.
 
IVIG دارویی در عین حال پرعارضه و گران است.عوارض گزارش شده از این دارو عبارتند از: تب ، سردرد ، گر گرفتگی ، درد عضلات و قفسه سینه و تنگی نفس ، این عوارض همه طبیعی بوده و جای هیچ نگرانی ندارند.
 
[[متیل‌پردنیزولون]]، [[ACTH]] و تعویض پلاسما ([[پلاسما فرز]])
 
کوپاکسون(Copaxone):
درمان‌هایی که سرعت پیشرفت بیماری را کم می‌کنند:
 
نام ژنریک: گلاتیرامر استات(glatiramer acetate)
دسته دارویی: تعدیل کننده سیستم ایمنی ، عامل درمانی ام اس.
فارماکوکینتیک: براساس مطالعات انسانی و حیوانی ، قسمت اعظم داروی تزریق شده به صورت زیرجلدی ، دستخوش هیدرولیز در محل تزریق می شود. بخشی از داروی تجویز شده به سیستم لنفاوی وارد می شود و به گره های لنفاوی می رسد و احتمالا بخشی نیز به صورت دست نخورده به گردش خون سیستمیک وارد می شود.
مکانیسم اثر: گلاتیرامر استات ترکیبی از پلی پپتیدها(متشکل از چهار اسید آمینه) می باشد که شبیه به پروتئین پایه میلین است. تحقیقات نشان داده اند که این دارو در کاهش شدت و بروز انسفالومیلیت اتوایمیون تجربی موثر است.
موارد مصرف: کاهش فرکانس عود در بیماران RRMS ، شامل بیمارانی است که اولین اپیزود بالینی ام اس را تجربه کرده اند و کسانی که نتایج MRI آنها بیماری ام اس را تایید کرده است.
مقدار و نحوه تجویز: دوز معمول بزرگسالان: 20 میلی گرم در روز به صورت زیر جلدی
دوز معمول اطفال: اثربخشی و بی خطر بودن آن در بیماران زیر 18 سال تایید نشده است. این دارو فقط برای تجویز زیر جلدی بوده و به صورت داخل وریدی قابل مصرف نمی باشد.
موارد منع مصرف: حساسیت به گلاتیرامر استات و مانیتول.
 
شبیه سازی بیماری ام اس:
# انواع انترفرون بتا ( آونکس، بتافرون، ربیف)
# گلاتیرامراستات (کوپاکسون)
# فینگولیمود (گیلنیا)
# ناتالیزوماب (تای سابری)
# میتوگزانترون (نوانترون)
 
مدل سازی در بیماری ام اس می تواند گامی مهم در درمان این بیماری باشد. مدل سازی در سیستم عصبی به مدل سازی آکسون ها یا به عبارتی دیگر، به مدل سازی مسیرهای هدایتی در سیستم عصبی انسان پرداخته می شود و از ویژگی های این مدل سازی می توان به جداسازی غلاف های میانی شکل پیچیده شده بر دور آکسون ها اشاره کرد ، به این ترتیب با توجه به تفاوت کانال های پخش شده روی غلاف های میانی شکل و اثر تک تک کانال ها در سرعت انتقال پیام عصبی پس از توقف هدایتی که در این بیماری به وجود می آید و تمام علائم ناشی از این توقف هدایتی شبیه سازی شده. همچنین در این شبیه سازی ، فعالیت کانال ها و مکانیزم بیماری کاملا نشان داده شده است. اولین گام در درمان ام اس در این شبیه سازی به نقش فضای بین آکسون ها توجه شده است.
درمان‌هائیکه سبب تخفیف علائم بیماری می‌شوند
 
از آنجایی که آکسون ها به صورت مجموعه ای هستند که در بیماری ام اس تنها بخشی از آنها آسیب می بیند ، یعنی فقط قسمتی از مسیر هدایتی از بین می رود ، با استفاده از فضای میانی موجود بین آکسون ها هدایت آکسون های آسیب دیده را برگردانده شده است. به این ترتیب این شبیه سازی می تواند به عنوان اولین گام در درمان این بیماری به شمار آید.
== علت‌ها ==
پروفسور کاظم فتحی، رئیس آکادمی جراحان اعصاب و استخوان آمریکا گفت: هنوز علت اصلی بروز بیماری ام‏ اس MS مشخص نیست اما برخی دانشمندان معتقدند که بر اثر یک سری ویروس‌های کم‏ رشد که اکثر آنها از خانواده ویروس‌های سرماخوردگی و زکام هستند ایجاد می‌شود. وی زکام‌های متعدد که بیشتر بر اثر آلودگی هوا اتفاق می‌افتد را عامل مهم شیوع ابتلا به ام‌اس در ایران دانسته‌است.<ref>[http://www.farsnews.com/newstext.php?nn=8908240355 زکام‌های متعدد عامل مهم شیوع ابتلا به‌ام اس در ایران است، خبرگزاری فارس، 89/08/24 شماره:8908240355]</ref>
 
==منابع==
در ماههای پایانی سال۲۰۰۹ میلادی شبکه‌ای تلویزیونی نتایج کار تحقیقاتی چند سال گذشته دکتر زامبونی و همکارانش را به نمایش درآورد. دکتر زامبونی متخصص عروق و استاد دانشگاه فرارا در ایتالیا با مشاهده نزدیک همسر خود که به بیماری ام اس مبتلا بود و همچنین آزمایش‌ها و بررسی‌هایی که به عمل آورد به این نتیجه رسید که علت بیماری ام اس تجمع و رسوب آهن در رگهای مغزی است. درحال حاضر در چندین دانشگاه معتبر بحث‌هایی برای بررسی این نظریه هستند.
 
Boyden, K. (2000). The pathophysiology of demyelination and the ionic[http://www.example.com link title]
== منابع ==
basis of nerve conduction in multiple sclerosis: An overview. Journal
* [http://en.wikipedia.org/wiki/Multiple_sclerosis ام‌اس - ویکی‌پدیای انگلیسی]
of Neuroscience Nursing, 32(1), 49–53.
* [http://www.ms-links.org/ مرکز آنلاین اطلاعات ام.اس]
* [[انجمن ام‌اس ایران]]
* [http://www.ms-mri.com/]
* [http://www.tabib.biz/Topics.aspx?tid=7 پایگاه آموزشی بیماریهای مغز و اعصاب]
 
Clanet, M., & Brassat, D. (2000). The management of multiple sclerosis
== پیوند به بیرون ==
patients. Current Opinion in Neurology, 13, 263–270.
{{انبار-رده|Multiple sclerosis}}
* [http://www.ms-links.org/2010/04/blog-post_11.html انجام روش دکتر زامبونی در کویت]
 
Costello, K., & Conway, K. (1997). Nursing management of MS patients
receiving interferon beta-1b therapy. Rehabilitation Nursing, 22(2),
62–72.
 
Galvan, T. J. (2001). Dysphagia: Going down and staying down.
== پانویس‌ها ==
American Journal of Nursing, 101(1), 37–42.
{{پانویس}}
 
Halper, J., & Holland, N. (1998). Meeting the challenge of multiple
[[رده:بیماری‌های ژنتیکی]]
sclerosis. Part I. Treating the person and the disease. American Journal
[[رده:ام اس]]
of Nursing, 98(10), 26–31.
[[رده:بیماری‌های خود ایمنی]]
[[رده:بیماری‌های اعصاب]]
 
Halper, J., & Holland, N. (1998). Meeting the challenge of multiple
{{Link FA|bs}}
sclerosis. Part II. New strategies, new hope. American Journal of
{{Link FA|cs}}
Nursing, 98(11), 39–45.
{{Link FA|de}}
{{Link FA|en}}
{{Link FA|sr}}
{{Link GA|cs}}
{{Link GA|pl}}
 
Klewer, J., Pohlau, D., Nippert, I., et al. (2001). Problems reported by
[[ar:التصلب اللويحي]]
elderly patients with multiple sclerosis. Journal of Neuroscience
[[bg:Множествена склероза]]
Nursing, 33(3), 167–171.
[[bs:Multipla skleroza]]
 
[[ca:Esclerosi múltiple]]
Madonna, M., & Keating, M. (1999). Multiple sclerosis pathways: An
[[cs:Roztroušená skleróza]]
innovative nursing role in disease management. Journal of Neuroscience
[[da:Multipel sklerose]]
Nursing, 31(6), 332–335.
[[de:Multiple Sklerose]]
 
[[el:Πολλαπλή σκλήρυνση]]
Maloni, H. (2000). Pain in multiple sclerosis: An overview of its
[[en:Multiple sclerosis]]
nature and management. Journal of Neuroscience Nursing, 32(3),
[[eo:Multloka sklerozo]]
140–144.
[[es:Esclerosis múltiple]]
 
[[et:Multiipelskleroos]]
Noseworthy, J., Lucchinetti, C., Rodriguez, M., et al. (2000). Multiple
[[eu:Esklerosi anizkoitz]]
sclerosis. New England Journal of Medicine, 343(13), 938–949.
[[fi:MS-tauti]]
 
[[fr:Sclérose en plaques]]
Rolak, L. A. (2001). Multiple sclerosis treatment 2001. Neurologic
[[he:טרשת נפוצה]]
Clinics, 19(1), 107–118.
[[hi:मल्टिपल स्क्लेरोसिस (बहुसृत काठिन्य)]]
 
[[hr:Multipla skleroza]]
Rudick, R. (1999). Disease-modifying drugs for relapsing-remitting
[[hu:Sclerosis multiplex]]
multiple sclerosis and future directions for multiple sclerosis therapeutics.
[[id:Sklerosis multipel]]
Archives of Neurology, 56, 1079–1084.
[[it:Sclerosi multipla]]
 
[[ja:多発性硬化症]]
PRISMS Study Group and the University of British Columbia MS/MRI
[[ku:Skleroza enîfireh]]
Analysis Group (2001) PRISMS-4: Long-term efficacy of interferon
[[lt:Išsėtinė sklerozė]]
beta-1-a in relapsing MS. Neurology, 56(12), 1628–1636.
[[lv:Izkaisītā skleroze]]
*Smeltzer, S. C., & Lavietes, M. H. (1999). Reliability of maximal respiratory
[[nl:Multiple sclerose]]
pressures in MS. Chest, 115(6), 1546–1552.
[[no:Multippel sklerose]]
*Smeltzer, S. C., Zimmerman, V., Capriotti, T., & Fernandes, L. (2002).
[[pl:Stwardnienie rozsiane]]
Osteoporosis risk factors and bone mineral density in women with
[[pt:Esclerose múltipla]]
MS. International Journal of MS Care, 4(1), 17–23, 29.
[[ro:Scleroză multiplă]]
*Smeltzer, S. C. (2002). Reproductive decision making in women with
[[ru:Рассеянный склероз]]
multiple sclerosis. Journal of Neuroscience Nursing, 34(3), 145–157.
[[sh:Multipla skleroza]]
*Stuifbergen, A., Seraphine, A., & Roberts, G. (2000). An explanatory
[[sk:Skleróza multiplex]]
model of health promotion and quality of life in chronic disabling
[[sl:Multipla skleroza]]
conditions. Nursing Research, 49(3), 122–129.
[[sq:Multiple skleroza]]
Sullivan, M., & Sharts-Hopko, N. (2000). Preventing the downward
[[sr:Multipla skleroza]]
spiral. American Journal of Nursing, 100(8), 26–32.
[[sv:Multipel skleros]]
Tselis, A., & Lisak, R. (1999). Multiple sclerosis. Archives of Neurology,
[[ta:மல்ட்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ்]]
56, 277–280.
[[th:โรคมัลติเพิล สเกลอโรซิส]]
Walther, E., & Hohlfeld, R. (1999). Multiple sclerosis. Neurology, 53,
[[tr:Multipl skleroz]]
1622–626.
[[uk:Розсіяний склероз]]
 
[[zh:多发性硬化症]]
== پیوند به بیرون ==
* [http://www.body-encyclopedia.blogf.com دائره المعارف بدن انسان]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/wiki/ام‌اس»