بیماری پارکینسون: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
بدون خلاصۀ ویرایش برچسب‌ها: برگردانده‌شده ویرایش همراه ویرایش از وبگاه همراه |
|||
خط ۱۷:
| GeneReviewsName = Parkinson Disease Overview
|image_size=250}}
نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در [[توده سیاه|تودهٔ سیاه]] مغز و در نتیجه کاهش [[دوپامین]] (که یک [[انتقال دهنده عصبی|انتقال‌دهندهٔ عصبی]] است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد و دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها ([[یاخته عصبی|یاخته‌های عصبی]]) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارد. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام [[جسم لویی]] کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد.<ref>{{یادکرد وب|نشانی=https://www.apdaparkinson.org/handbook-download/|عنوان=APDA Parkinson’s Handbook}}</ref>
| |||