بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون (به انگلیسی: Parkinson’s Disease) با سرواژه PD برای نخستین بار توسط دانشمند بریتانیایی جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت.

پارکینسون
Two sketches (one from the front and one from the right side) of a man, with an expressionless face. He is stooped forward and is presumably having difficulty walking.
تصویر رسم‌شده از پارکینسون توسط ویلیام گوئرز
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصصعصب‌شناسی
آی‌سی‌دی-۱۰G20, F02.3
آی‌سی‌دی-9-CM332
اُمیم۱۶۸۶۰۰ 556500
دادگان بیماری‌ها9651
مدلاین پلاس000755
ئی‌مدیسینneuro/۳۰۴ neuro/635 in young
pmr/99 rehab
مرور ژن

این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که همه‌گیری آن بیشتر در سنین پیری است اما در جوانان هم دیده می‌شود. همه‌گیری آن در همه مناطق جهان یکسان است. به‌طور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول‌های ترشح‌کننده ماده‌ای به نام دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی است) و تجمع آلفا-سینوکلئین رخ می‌دهد. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در غده‌های قاعده‌ای مغز موجب نشانه‌های لرزش، سفتی عضلات، و کندی حرکات می‌شود.

اگرچه علت بروز این بیماری کاملا مشخص نیست، اما مشخص شده که، هردو فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند. از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینه خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون،جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، برخی داروها و پیشینه آسیب و جراحت مغز به عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد.

پژوهش‌های پیشین نشان می‌دهند که ۱۵ درصد بیماران دارای پیشینه خانوادگی ابتلا به این بیماری هستند. همچنین حدود ۵ تا ۱۰ درصد مبتلایان به پارکینسون دارای جهش ژنتیکی در یکی از جایگاه‌های ژنی دخیل در بروز این بیماری هستند.

از رایج ترین جهش‌های ژنتیکی شناخته شده در بیماران مبتلا به پارکینسون با پیشینه خانوادگی، جهش در پروتئین Leucine-rich repeat kinase 2) LRRK2) است.

پروتئین LRRK2ویرایش

پروتئین بزرگ چند دومینی شامل دومین GTPase و کینازی است که در بافت­‌های گوناگون به ویژه کلیه و مغز بیان می­‌شود. این پروتئین به دلیل داشتن دمین‌های گوناگون عملکردهای متعددی را در سلول برعهده دارد. پژوهش‌های فراگیر نشان می‌دهد که ٪۴ بیماران میتلا با وراثت آتوزوم غالب دارای جهش در ژن LRRK2 هستند. از زمانی که ژن LRRK2 کشف شده، دانشمندان همواره به دنبال آن بودند که دریابند چگونه جهش در این ژن می‌تواند به بروز پارکینسون منجر شود. در پژوهشی روی موش‌ها، پژوهشگران دریافته‌اند که ژن LRRk2 برای زنده ماندن نورون‌های حاوی دوپامین که در بیماری پارکینسون بیشترین آسیب را می‌بینند، ضروری است.

LRRK2 به همراه پروتئین LRRK1 در مغز یافت می‌شود. جهش در LRRK2 به تنهایی، می‌تواند همگام با افزایش سن، نشانه‌های بروز پارکینسون و آسیب‌های مغزی را در انسان ایجاد کند. اما در موش‌ها،به دلیل نقش جبرانی یا مکمل پروتئین LRRK1، جهش و یا نبود LRRK2 به مرگ این موش‌ها نمی‌انجامد. بنابراین پژوهش‌های روی موش‌ها نشان می‌دهد که جهش در LRRK2، از طریق افزایش تجمع آلفا- سینوکلئین براثر اختلال در مسیرهای هموستاز پروتئین می‌تواند در بروز بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.

نشانه‌هاویرایش

پارکینسون بر پایه دو نشانه یا بیشتر از چهار نشانه اصلی بیماری مشخص می‌شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، کندی حرکات، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار نشانه اصلی را تشکیل می‌دهند.

در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزش‌های شدید اندام به ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست.

چهار نشانه شایع بیماری: ۱) ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت) ۲) آرام شدن حرکت (برادیکینزیا / Bradykinesia) ۳) سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن و ۴) تعادل بد (تعادل ضعیف) هستند.

در حالی که دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود تشخیص پارکینسون داده می‌شود. مگر اینکه نشانه‌های دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولاً نشانه‌های پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می‌شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می‌کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می‌دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این‌ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان «لرزش» بدانند، برادیکنزیا را به «آرام شدن عادی» و سفت شدن عضلات را به «آرتروز» ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است پس از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

تشخیصویرایش

پژوهشگران آزمایشی ابداع کرده‌اند که در آن یک مولکول مرتبط با بیماری پارکینسون در نمونه مایع مغزی_نخاعی بیمار تشخیص داده می‌شود؛ این یافته می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام این بیماری و تقویت چشم‌انداز درمان آن هموار کند.[۱] Bebnztropine دارویی است که برای درمان تجویز می‌شود.

درمانویرایش

این بیماری درمان قطعی ندارد اما داروهایی مانند لوودوپا (به انگلیسی: Levodopaآمانتادین، بی‌پریدن، و سلژیلین در درمان آن تجویز می‌شود. گاه از جراحی نیز استفاده می‌شود. البته نقش کاردرمانی و فیزیوتراپی در این زمینه بسیار زیاد است زیرا مانع پیشرفت بیماری و محدودیت عملکرد می‌شود. پژوهش‌های تازه نشان دادند که خوردن مواد غذایی حاوی نیکوتین مانند فلفل و گوجه‌فرنگی به کاهش پارکینسون منجر می‌شود. پژوهشگران آمریکایی دریافتند: خوردن موادغذایی حاوی (حتی مقدار کم) نیکوتین، مانند فلفل و گوجه فرنگی، ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش دهد.

پژوهشگران دریافتند که مصرف سبزیجات به‌طور کلی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون تأثیر نمی‌گذارد، اما مصرف سولاناسه خوراکی-خانواده گیاه گلدار با برخی از گونه‌های تولید غذاهایی که منابع خوراکی از نیکوتین هستند- خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش داده‌است. این پژوهش‌ها همچنین نشان داد که فلفل در کاهش بیماری پارکینسون قوی‌تر عمل کرده‌است. در این مورد سیگار و قلیان که منبع سرشار از نیکوتین هستند کمک قابل توجهی برای پیشگیری از این بیماری می‌کنند؛ ولی به دلیل خطر ابتلا به بیماری‌های خطرناک دیگر که توسط سیگار و قلیان در بدن ایجاد می‌شود، استفاده از این دخانیات توصیه نمی‌شود.

پژوهشگران در آزمایشی دیگر دریافتند گرمای بلند شده از نمک دریایی به درمان این بیماری کمک می‌کند. دراین آزمایش مشخص شد ۷۰ نفر از شرکت کنندگان به طرز قابل توجهی بهبود یافتند. آن‌ها از ترکیب نمک گرم شده با گرما بر روی سطح بدن خود استفاده کردند. استفاده از داغ درمانی به‌طور قابل توجهی در حال افزایش است.

به تازگی پژوهشگران بیمارستان مک لین آمریکا با استفاده از داروهای درمان مالاریا، موفق به توقف بیماری پیشرونده پارکینسون شدند. این پژوهش‌ها نشان می‌دهد که مغز دارای یک گیرنده پروتئینی به نام Nurr1 است که از سلول‌های دوپامین محافظت می‌کند. دو مورد از داروهای درمان مالاریا که به تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) رسیده‌است، این گیرنده پروتئینی را مورد هدف قرار می‌دهد.

در واقع توده سياه پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات گوناگون می‌فرستد و این فرایند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد. استفاده از این داروها فرایند انتقال پیام عصبی به عضلات را تسهیل می‌کند.[۲]

پانویسویرایش

  1. «امید تازه برای تشخیص ابتلا به پاركینسون در مراحل اولیه». خبرگزاری جمهوری اسلامی ایرنا. ۸ شهریور ۱۳۹۵.
  2. «درمان پاركینسون با داروی مالاریا». خبرگزاری جمهوری اسلامی ایرنا. ۳۰ تیر ۱۳۹۴.

منابعویرایش