اینفیلیکسیماب: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
جزبدون خلاصۀ ویرایش
Arash.wp (بحث | مشارکت‌ها)
جزبدون خلاصۀ ویرایش
برچسب: نیازمند بازبینی
خط ۸:
| mab_type = mab
| source = xi/o
| target = [[عامل نکروز تومور|TNF]]
 
<!--Clinical data-->
خط ۲۵:
| bioavailability = 92% (IV, if 8% left in the syringe)
| protein_bound =
| metabolism = سیستم [[reticuloendothelialرتیکولواندوتلیال]] system
| elimination_half-life = 9.5 روز
 
خط ۵۱:
}}
 
'''اینفیلیکسیماب''' {{انگلیسی|Infliximab}} ([[INN]]؛ با نام تجاری '''رمی‌کید''' {{انگلیسی|(Remicade}})) یک [[آنتیپادتن بادی مونوکلونالتک‌تیره]] [[chimericپروتئین فیوژن]] برابر [[عامل نکروز تومور آلفا]] (TNF-α) مورد استفاده در درمان [[بیماری خودایمنی|بیماری‌های]]‌های [[خود ایمنیخودایمنی]] است.
 
اینفیلیکسیماب توسط [[سازمان غذا و داروی آمریکا]] (FDA) برای درمان [[پسوریازیس]]، [[کرون (بیماری)]]، [[اسپوندیلیت انکیلوزان]]، [[ورم مفاصل پسوریاتیک]]، [[آرتریت روماتوئید]]، و [[کولیت اولسرو]] مورد تایید قرار گرفت. اینفیلیکسیماب توسط FDA برای درمان [[کرون (بیماری)]] در اوت ۱۹۹۸ موفق به کسب تایید اولیه آن است.
خط ۵۷:
اینفیلیکسیماب با اتصال به TNF-α کار می‌کند. TNF-α پیامبر شیمیایی ([[سیتوکین]]) و بخش مهمی از واکنش خود ایمنی است. در آرتریت روماتوئید، به نظر می‌رسد اینفیلیکسیماب با جلوگیری از TNF-α از اتصال به [[گیرنده]] آن در سلول کار می‌کند.
 
اینفیلیکسیماب [[آنتی بادیپادتن]]‌های مصنوعی است. این روش در اصل در موش به عنوان یک آنتی بادی ماوس توسعه داده شد. با توجه به واکنش‌های ایمنی بدن انسان به پروتئین ماوس، حوزه مشترک ماوس با حوزه آنتی بادی انسانی مشابه جایگزین شد. این آنتی بادی‌ها در تیتر آنتی بادی monospecific یعنی آنها مشابه در ساختار و میل خود به هدف هستند، برای آن است که یک [[آنتی بادی مونوکلونال]] نامیده می‌شوند. علاوه بر این، به عنوان ترکیبی از ماوس و توالی اسید آمینه آنتی بادی انسانی هستند، برای آن است که یک آنتی بادی مونوکلونال chimericپروتئین فیوژن نامیده می‌شودمی‌شوند.
 
== منابع ==