داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
Rezabot (بحث | مشارکت‌ها)
جز برداشتن ویکی‌سازی COX-2 > تغییرمسیر نامشابه است (۹.۱ core) 0.15
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز ←‏فرضیهٔ ‍Cox-2: اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با استفاده از AWB
خط ۶۱:
Cox-۱ عمدتاً درسلولهای غیرالتهابی مانند سلولهای معده یافت می‌شوند، درحالی که Cox-۲ در سلولهای التهابی و [[گلبولهای سفید]] یافت می‌شود. مهار Cox-۱ باعث اختلال در انعقاد خون می‌شود. داروهای قدیمی این گروه مانند [[آسپرین]]، [[بروفن]]، [[دیکلوفناک]]، [[پیروکسیکام]] و [[ایندومتاسین]] هر دو ایزوفرم آنزیم سیکلواکسیژناز را مهار می‌کنند (البته Cox-۲ را بیشتر مهار می‌کنند) لذا هرچند کمی اختلال در [[انعقاد خون]] ایجاد می‌کنند ولی بیشتر اثرات ضدالتهابی و تب بردارند. داروهای جدید این خانواده مانند [[سلکوکسیب]] و رافلوکسیب مهارکننده اختصاصی Cox-۲ هستند.
 
طیف فعالیت NSAIDها، بازتابی از توانایی آن‌ها در سرکوب هر دو ایزوفورم Cox-1 و ‍Cox-2 آنزیم سیکلو اکسیژناز است که به‌طور کلی محصولات آبشار آراشیدونیک اسید را کاهش می‌دهد. مشاهدهٔ این مطلب که Cox-1 در تمام بدن وجود دارد ولی بروز Cox-2 محدود به تعدادی از بافت‌های تخصصی شده استشده‌است و طی التهاب القا می‌شود منجر به ایجاد این فرضیه شد که Cox-1 عمدتاً مسوول اثرات ناخواستهٔ گوارشی مهارکننده‌های توأم Cox-1 و Cox-2 است؛ و Cox-2 سنتز پروستانوئیدها را در طی پروسه‌های پاتولوژیک به عهده دارد. این فرضیه حاکی است که مهارکننده‌های توأم Cox-1 و Cox-2 نظیر [[ایبوپروفن]] در دوزهای درمانی هم اثرات درمانی و هم اثرات سمی دارند. در حالیکه مهارکننده‌های انتخابی Cox-2 باید اثرات درمانی بدون سمیت NSAIDs را داشته باشند. در حال حاضر در ایران [[سلکوکسیب]] دارویی است که در بازار وجود دارد و به شدت برای Cox-2 اختصاصی است و حد اقل تأثیر روی فعالیت Cox-1 را دارد. این داروها هرچند عوارض گوارشی کمتری دارند ولی عوارض کلیوی آنهاآن‌ها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آنهاآن‌ها حتی ممکن است بیشتر باشد.
 
== منابع ==