از اواخر قرن بیستم، خودآگاهی برای اولین بار به حوزهٔ [[علوم اعصاب]] پا نهاده و به عنوان محصول عملکرد پیچیده [[سیناپس]]ی در سلولها عصبی مطرح شد. امروزه بیان میشود که برای داشتن دریافتهای آگاهانه از محیط، سه رویداد مغزی رخ میدهد. در قدم اول، دادههای حسی از اندامهای مختلف از طریق [[تالاموس]] وارد [[کورتکس |کورتکس]] میشوند. سپس، این دادهها به مناطق [[:en:Prefrontal cortex|پیش پیشانی]] منتقل شده و در آن جا پردازش میشوند. در نهایت نیز شکلگیری یک موج پس نورد به سمت مناطق پس سری کورتکس، یک تجربه آگاهانه را سبب میشود.<ref name="Cradock TJA 2015">1. Cradock TJA, et al. (2015) Anesthetics Act in Quantum Channels in Brain Microtubules to Prevent Consciousness. Curr. Top. Med. Chem. 15: 523-533.</ref>
یکی از راههای مطالعه خودآگاهی در علوم اعصاب، بررسی مکانیسم اثر [[داروهای بیهوشی]] است. با مصرف این داروها رویدادهای فیزیولوژیک قابل توجهی از جمله غالب شدن امواج دلتا در مغز (فرکانس ۰٫۵ تا ۴ هرتز)، به حداقل رسیدن نرخ تنفس، فشار خون، ضربان قلب و خون رسانی به کورتکس مغز، رخ میدهد. هم چنین در سطح سلولی، [[پتانسیل عمل]] و نقل و انتقالات [[وزیکول (بیولوژی)|وزیکول]]ی در سلولهای عصبی متوقف میشود.<ref>2. Baluška F, et al. (2016) Understanding of anesthesia – Why consciousness is essential for life and not based on genes. Commun. Integr. Biol. 9: e1238118.</ref> با وجود در دست بودن تمامی این اطلاعات، نحوهٔ عملکرد این داروها در هالهای از ابهام قرار دارد. در ابتدا عنوان شد که این داروها بر شبکههای عصبی موجود در کورتکس، [[سیستم لیمبیک]] و [[نخاع]] اثر گذاشته و به ترتیب، سبب از بین رفتن خودآگاهی، اختلال در حافظه و عدم تحرک میشوند؛ ولی بررسی رفتار [[پارامسی]] که یک ارگانیسم تک سلولی فاقد هرگونه سیناپس و شبکه عصبی است موجب نقض این فرضیه شد. این موجود دارای عملکردهای شناختی ساده است که در حضور داروهای بیهوشی مهار میشود؛ لذا میتوان نتیجه گرفت که محل اثر این داروها درون سلولی است.<ref>1. name="Cradock TJA,et al. (2015) Anesthetics Act in Quantum Channels in Brain Microtubules to Prevent Consciousness. Curr. Top. Med. Chem. 15: 523-533.<"/ref>
مطالعات فیزیکوشیمیایی فراتر بر روی ساختار انواع داروهای بیهوشی نشان دادهاست که این مواد [[هیدروفوب]] بوده و از طریق [[واندروالس|برهم کنشهای واندروالس لاندنی]] و ابرهای الکترونی [[:en:Pi bond|لایه یلایهٔ π]] به مناطق غیرقطبی سلول متصل میشود. از جمله این مناطق میتوان به [[غشاء سلول|غشاهای سلولی]] و پاکتهای هیدروفوبیک داخل [[پروتئین]]ی اشاره کرد.<ref>Franks, N. P. ; Lieb, W. R.(1984) Do General Anaesthetics Act by Competitive Binding to Specific Receptors? Nature, 310: 599–601.</ref> با توجه به این که [[ایزومر|استریوایزومر]]های این ترکیبات قابلیت بیهوش کنندگی ندارند، میتوان نتیجه گرفت که غشاهای سلولی هدف این ترکیبات نیستند، چرا که غشاهای سلولی قابلیت تفکیک بین ایزومرها را ندارند؛ لذا میتوان نتیجه گرفت که پاکتهای هیدروفوبیک پروتئینها محل اثر این داروها هستند.<ref>Nau, C. ; Strichartz, G. R.(2002) Drug Chirality in Anesthesia. Anesthesiology, 97: 497–502.</ref> مطالعات [[پروتئومیکس]] انجام شده نشان داد که قرار گرفتن در برابر داروهای بیهوشی به صورت مزمن سبب افزایش بیان سه نوع پروتئین میشود. از میان این پروتئینها میتوان به [[توبولین]]، زیرواحد پروتئین [[میکروتوبول]] اشاره کرد.<ref>Pan, J. Z. ; Xi, J. ; Eckenhoff, M. F. ; Eckenhoff, R. G.(2008) Inhaled Anesthetics Elicit Region-Specific Changes in Protein Expression in Mammalian Brain. Proteomics, 8: 2983–2992.</ref> مطالعات دینامیک مولکولی بر روی توبولینها نشان داد که در آن نُه سایت اتصال برای انواع داروهای بیهوشی وجود دارد. اغلب این سایتها در محل اتصال آلفا و بتا توبولین واقع شدهاند، جایی که بر اساس مطالعات محاسباتی موجود دارای ویژگیهای [[کوانتوم]]ی است.<ref>Craddock, T. J. A. ; et. al. (2012). Computational Predictions of Volatile Anesthetic Interactions with the Microtubule Cytoskeleton: Implications for Side Effects of General Anesthesia. PloS One, 7: e37251.</ref> مطالعات کوانتومی اخیر توسط راجر پنرز و ستوارت همروف نشان دادهاست که در محل اتصال زیرواحدهای آلفا و بتا توبولین، هشت آمینواسید [[تریپتوفان]] یک شبکه هیدروفوبیک را تشکیل میدهند. تریپتوفانهای این شبکه در فاصله ۱۰ تا ۴۰ [[انگستروم]] نسبت به یکدیگر واقع شده و به همین دلیل قابلیت [[:en:Quantum tunnelling|تونل کردن الکترون]]ها را دارند. به عبارتی، تریپتوفانها [[:en:Coherence (physics)|هم فاز]] بوده و الکترونها در این شبکه به صورت موجی منتقل میشوند. هم چنین وجود ساختارهای [[ایندول]]ی در تریپتوفانها سبب [[رزنانس اسپینی الکترون|رزونانس الکترون]] در این شبکه و تأخیر درانتقال الکترون به مدت ۶۰۰ [[فمتو]]ثانیه میگردد. مطالعات محاسباتی نشان میدهد که داروهای بیهوشی در اثر برهم کنش با این شبکه سبب اختلال در تونل شدن الکترون شده و از بین رفتن موقتی خودآگاهی را منجر میشوند.<ref>3. Cradock TJA, et al. (2014) The Feasibility of Coherent Energy Transfer in Microtubules. J. R. Soc. Interface 11: 20140677.</ref>