دیابت: تفاوت میان نسخهها
محتوای حذفشده محتوای افزودهشده
سوءاستفادهٔ تبلیغاتی از دانشنامه/ خنثیسازی ویرایش 23064199 / با ایجاد تغییر مسیر برچسبها: تغییرمسیر حذف شد خنثیسازی |
Elyas1989212 (بحث | مشارکتها) بدون خلاصۀ ویرایش |
||
خط ۷۵:
|}
=== دیابت نوع یک(وابسته به انسولین) ===
* '''دیابت ناشی از واکنش ایمنی'''، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون<ref group="پانویس">''heterogeneous''</ref> ناشی از [[جهش]]های ([[اتوزومال مغلوب]] و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کمژنی<ref group="پانویس">oligogenic/polygenic</ref> است.<ref name="MelanitouFain2003">{{cite journal|last1=Melanitou|first1=Evie|last2=Fain|first2=Pam|last3=Eisenbarth|first3=George S|title=Genetics of Type 1A (immune mediated) diabetes|journal=Journal of Autoimmunity|volume=۲۱|issue=۲|year=۲۰۰۳|pages=۹۳–۹۸|issn=۰۸۹۶۸۴۱۱|doi=۱۰٫۱۰۱۶/S۰۸۹۶–۸۴۱1(03)۰۰۰۹۷–۰}}</ref> این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه ''دیابت وابسته به انسولین'' یا ''دیابت نوجوانی'' برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی [[سلول بتا|سلولهای بتا]] در [[پانکراس]] اتفاق میافتد. علت اصلی از دست رفتن سلولهای β، تخریب سلولی ناشی از [[واکنش ایمنی سلولی]] است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها میشوند که شامل آنتیبادی علیه انسولین، اتوآنتیبادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتیبادی
* '''دیابت ایدیوپاتیک''':<ref group="پانویس">Idiopathic</ref> در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقهبندی میشوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود [[انسولین]] دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنشهای خودایمن در آنها مشاهده نمیشود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچالای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و میتواند گذرا و راجعه باشد.<ref name=dcare />
=== دیابت نوع دو (غیروابسته به انسولین) ===
در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل میشود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت میشود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید میکند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرندههای یاختهای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمیگذارند انسولین وارد [[سلول]]ها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزمهای جزئی بروز این وضعیت شناخته نشدهاست ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.<ref name=dcare />
خط ۸۶:
=== دیابت بارداری ===
{{اصلی|دیابت بارداری}}
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده میشود.<ref name="MetzgerBuchanan2007">{{cite journal|last1=Metzger|first1=B. E.|last2=Buchanan|first2=T. A.|last3=Coustan|first3=D. R.|last4=de Leiva|first4=A.|last5=Dunger|first5=D. B.|last6=Hadden|first6=D. R.|last7=Hod|first7=M.|last8=Kitzmiller|first8=J. L.|last9=Kjos|first9=S. L.|last10=Oats|first10=J. N.|last11=Pettitt|first11=D. J.|last12=Sacks|first12=D. A.|last13=Zoupas|first13=C.|title=Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus|journal=Diabetes Care|volume=30|issue=Supplement_2|year=2007|pages=S251–S260|issn=0149-5992|doi=10.2337/dc07-s225}}</ref> مشخص شدهاست که [[بارداری]] خود میتواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد میشود. حاملگی میتواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری میشود.<ref name="LeeHiscock2007">{{cite journal|last1=Lee|first1=A. J.|last2=Hiscock|first2=R. J.|last3=Wein|first3=P.|last4=Walker|first4=S. P.|last5=Permezel|first5=M.|title=Gestational Diabetes Mellitus: Clinical Predictors and Long-Term Risk of Developing Type 2 Diabetes: A retrospective cohort study using survival analysis|journal=Diabetes Care|volume=30|issue=4|year=2007|pages=878–883|issn=0149-5992|doi=10.2337/dc06-1816}}</ref> از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با [[آزمایشهای غربالگری]] در طی بارداری تحت این گروه طبقهبندی میشوند.<ref name=MetzgerBuchanan2007 /> دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداریها را درگیر میکند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً میتواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان دادهاند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.<ref name=LeeHiscock2007 /> در سالهای اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شدهاست. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شدهاند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که میتواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.<ref name=MetzgerBuchanan2007 /> دیابت بارداری میتواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را میتوان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با [[آزمایش تحمل گلوکز|آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT)]] در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش میشوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام میشود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با [[رژیم غذایی]] و [[ورزش|فعالیت بدنی]] است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده میشود. این زنان پس از اتمام بارداری هم بهطور منظم مورد آزمایش قرار میگیرند.<ref name="pmid 16751853">{{cite journal
|author=Ross G
|title=Gestational diabetes
خط ۱۱۵:
}}</ref> شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص میشود که ''دیابت بارز شده در بلوغ جوانان'' (MODY)<ref group="پانویس">maturity-onset diabetes of the young</ref> نامیده میشوند. توارث این نوع [[اتوزومال مغلوب]] است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد<ref name="pmid 23037711" />) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.<ref name=dcare /> شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب [[گلوکوکیناز]] که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است میشود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.<ref name=dcare /> آزمایشهای ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده میشود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه میشود.<ref name="pmid 23037711" />
جهشهای نقطهای روی [[دیانای]] [[میتوکندری]]ها که بهطور انحصاری از مادر به ارث میرسد<ref name="pmid 23037711" /> این
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل [[پروانسولین]] به انسولین میشوند هم در خانوادههای کمی مشاهده شدهاند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث میرسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.<ref name=dcare />
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتیها را تشکیل میدهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا میکند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر میکند. این اختلال با جهشهای متعدد که فرایند ارگانوژنز [[پانکراس]]، ایجاد سلولهای بتا و ساخت انسولین را مختل میکنند ایجاد میشود. این نوزادان برای [[کوچک برای سن بارداری|سن بارداری کوچک]](SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.<ref name="pmid 23037711" />
==== اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین ====
|