سیروز کبدی: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
FreshmanBot (بحث | مشارکت‌ها)
جز اصلاح فاصله مجازی + اصلاح نویسه با استفاده از AWB
اصلاح املا، اصلاح سجاوندی، اصلاح ارقام، اصلاح نویسه، اصلاح فاصلهٔ مجازی، اصلاح نویسه‌های عربی، ابرابزار
خط ۱۶:
'''سیروز کبدی'''{{انگلیسی|Alcoholic liver}} یا التهاب شدید کبد از نظر آسیب‌شناسی ([[پاتولوژی]]) خصوصیات معینی دارد که با طیفی از نمودهای بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیرقابل برگشت را نشان می‌دهد. ابن ضایعات ناشی از بافت‌مردگی ([[نکروز]]) سلول‌های کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی و بنابراین رسوب [[بافت همبند]]، [[تغییر شکل]] بستر رگ‌ها و بازسازی ندولی [[پارانشیم]] باقی‌مانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیب‌های کبدی مزمن می‌باشد. تظاهرات بالینی سیروز به جای اینکه نتیجه علت بیماری کبدی باشند اغلب نشان‌دهنده شدت صدمه کبدی می‌باشند.
 
فیبروز و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار [[ورید پورت]] و عوارض آن از قبیل [[واریس]]‌های گوارشی و [[بزرگی طحال]] می‌باشد. آسیت و [[انسفالوپاتی]] کبدی]] ناشی از بی‌کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای [[ورید باب|پورت]] می‌باشد. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک مانند میکروندولار و ماکروندولار تقسیم‌بندی کرد. انواع سیروز عبارتند از:
۱-# الکلی
 
۲-# کریپتوژنیک و متعاقب ویروسی یا پس از نکروز
۱-الکلی
۳-# صفراوی
 
۴-# قلبی
۲-کریپتوژنیک و متعاقب ویروسی یا پس از نکروز
۵-# سوخت‌وسازی {ارثی و دارویی}
 
۶-# متفرقه
۳-صفراوی
 
۴-قلبی
 
۵-سوخت‌وسازی {ارثی و دارویی}
 
۶-متفرقه
 
== بیماری الکلی کبد و سیروز ==
[[سیروز الکلی]] که از دیرباز به سیروز لنک معروف است شایع‌ترین سیروز در آمریکا و قسمت‌های وسیعی از اروپا می‌باشد. سیروز الکلی فقط یکی از پیامدهای متعدد مصرف درازمدت الکل است و اغلب با سایر اشکال آسیب کبدی ناشی از الکل همراه می‌باشد. سه ضایعه اصلی کبدی ناشی از مصرف الکل عبارتند از:
# [[کبد چرب]] الکلی
 
۱-# [[کبد چرب]]هپاتیت الکلی
۳-# سیروز الکلی.
 
۲-هپاتیت الکلی
 
۳- سیروز الکلی.
 
این [[طبقه‌بندی]] ندرتاً به تنهایی وجود دارند و خصوصیاتی از هر کدام ممکن است به درجات مختلف در یک بیمار وجود داشته باشد.
 
سطر ۴۸ ⟵ ۳۸:
 
== سیروز الکلی ==
بر اساس آمارهایی که در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ میلادی ارائه شده است،شده‌است، تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از۹۰۰٫۰۰۰ نفر به سیروز کبدی مبتلا بوده‌اند که درحدود ۳۳٪ از این افراد به دلیل مصرف بیش از حد الکل به این بیماری دچار شده‌اند. اگرچه با قطع مصرف الکل می‌توان از پیشرفت بیماری سیروز جلوگیری کرد، ولی درمان این بیماری بسیار دشوار بوده و آسیب‌های وارد شده به کبد را نیز نمی‌توان بهبود بخشید. ." مقدار و مدت نوشیدن که برای ایجاد سیروز لازم می‌باشد معلوم نیست. بیماران الکلی مبتلا به سیروز سابقه مصرف روزانه حداقل یک پینت ویسکی، چندین کوارت، شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰ سال دارند. کبد چرب در بیشتر افراد که الکل زیاد مصرف می‌کنند دیده می‌شود اما با قطع مصرف الکل قابل برگشت است و به نظر نمی‌رسد که پیشساز حتمی هپاتیت الکلی یا سیروز باشد؛ و از سویی به نظر می‌رسد که هپاتیت الکلی یک ضایعه التهابی باشد.
 
پیش‌درآمد مهم سیروز می‌تواند ارتشاح [[گویچه‌های سفید]] در کبد و هیالن الکلی باشد. از آنجایی که بهبود با فیبروز همراه است ساختار طبیعی لوبول کبد را دگرگون می‌کند. در واقع رسوب کلاژن در فضای اطراف ونولها ممکن است اولین تظاهر روندی باشد که سرانجام به سیرز منجر شود. با ادامه مصرف الکل و تخریب سلول‌های کبدی فیبروپلاستها در محل آسیب می‌بینند و ساخت کلاژن را تحریک می‌کنند. تیغه‌های پره‌مانند بافت همبند در اطراف پورت و اطراف نواحی مرکزی ظاهر می‌شوند و در نهایت باعث اتصال تریاد پورت و وریدهای مرکزی می‌شوند. این شبکه بافت همبندی ظریف توده‌های کوچکی از سلول‌های کبدی باقی‌مانده را که بازسازی می‌شوند و ندول‌های کبدی را تشکیل می‌دهند. احاطه می‌کنند. اگرچه بازسازی در پارانشیم کم باقی‌مانده انجام می‌شود به‌طور کلی از دست رفتن سلول‌های کبدی بر روند بازسازی پیشی می‌گیرد. با تداوم مرگ سلول‌های کبدی و رسوب کلاژن، کبد چروکیده می‌شود. یک نمای گره‌وار پیدا می‌کند و در مرحله نهایی سیروز سخت می‌شود. هر چند سیروز الکلی معمولاً یک بیماری پیشرونده است، درمان مناسب و اجتناب کامل از مصرف الکل ممکن است روند بیماری را در اکثر مراحل متوقف کند و کارکرد کبد را بهبود بخشد.