داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی: تفاوت میان نسخه‌ها

[[آنزیم سیکلواکسیژناز]] باعث تبدیل [[اسید آراشیدونیک]] به [[پروستاگلاندین]]H2 می‌شود که پیش‌ساز سایر پروستاگلاندین‌ها است. در این مسیر علاوه بر [[پروستاگلاندین]]ها، [[لوکوترین]]ها نیز تولید می‌شوند. پروستاسایکلین و ترومبوکسان نیز متابولیت‌های این فرایند هستند. حداقل دو [[ایزوفرم]] سیکلواکسیژناز وجود دارد: Cox-۱ و Cox-۲

 

 

 

 

== فرضیهٔ ‍Cox-2 ==

 

طیف فعالیت NSAIDها، بازتابی از توانایی آن‌ها در سرکوب هر دو ایزوفورم Cox-1 و ‍Cox-2 آنزیم سیکلو اکسیژناز است که به‌طور کلی محصولات آبشار آراشیدونیک اسید را کاهش می‌دهد. مشاهدهٔ این مطلب که Cox-1 در تمام بدن وجود دارد ولی بروز Cox-2 محدود به تعدادی از بافت‌های تخصصی شده‌است و طی التهاب القا می‌شود منجر به ایجاد این فرضیه شد که Cox-1 عمدتاً مسوول اثرات ناخواستهٔ گوارشی مهارکننده‌های توأم Cox-1 و Cox-2 است؛ و Cox-2 سنتز پروستانوئیدها را در طی پروسه‌های پاتولوژیک به عهده دارد. این فرضیه حاکی است که مهارکننده‌های توأم Cox-1 و Cox-2 نظیر [[ایبوپروفن]] در دوزهای درمانی هم اثرات درمانی و هم اثرات سمی دارند. در حالیکه مهارکننده‌های انتخابی Cox-2 باید اثرات درمانی بدون سمیت NSAIDs را داشته باشند. در حال حاضر در ایران [[سلکوکسیب]] دارویی است که در بازار وجود دارد و به شدت برای Cox-2 اختصاصی است و حد اقل تأثیر روی فعالیت Cox-1 را دارد. این داروها هرچند عوارض گوارشی کمتری دارند ولی عوارض کلیوی آن‌ها مشابه مهارکننده‌های غیراختصاصی Cox-۲ بوده و عوارض قلبی عروقی آن‌ها حتی ممکن است بیشتر باشد.