|
== '''[[وراژنتیک]] و تغییرات پس از ترجمه''' ==
پایانه N هیستون H3 از هسته کروی [[نوکلئوزوم]] مستعد تغییرات پس از ترجمه است که فرایندهای سلولی را تحت تاثیر قرار می دهد. این تغییرات شامل [[پیوند کووالانسی]] گروههای [[متیل]] یا [[استیل (گروه عاملی)]] به اسیدهای آمینه [[لیزین]] و [[آرژینین]] و فسفوریلاسیونفسفوریله شدن [[سرین (اسید آمینه)|سرین]] یا [[ترئونین]] می باشد. دی- و تری متیلاسیون لیزین 9 با سرکوب و هتروکروماتین در ارتباط است ، در حالی که متیلاسیون K4 با ژنهای فعال در ارتباط است. <ref name="Rosenfeld_2009">{{Cite journal|vauthors=Rosenfeld JA, Wang Z, Schones DE, Zhao K, DeSalle R, Zhang MQ|date=March 2009|title=Determination of enriched histone modifications in non-genic portions of the human genome|journal=BMC Genomics|volume=10|pages=143|doi=10.1186/1471-2164-10-143|pmc=2667539|pmid=19335899}}</ref> <ref name="pmid11242053">{{Cite journal|vauthors=Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T|date=Mar 2001|title=Methylation of histone H3 lysine 9 creates a binding site for HP1 proteins|journal=Nature|volume=410|issue=6824|pages=116–20|bibcode=2001Natur.410..116L|doi=10.1038/35065132|pmid=11242053}}</ref> استیله شدن هیستون H3 در چندین جایگاه لیزین در دم هیستون توسط [[آنزیم]] های هیستون استیل ترانسفراز (HAT) انجام می شود. استیله شدن لیزین14 معمولاً در ژنهایی مشاهده می شود که به طور فعال در [[آران‌ای|RNA]] [[رونویسی]] می شوند .
== انواع توالی ==
حدود 7٪ از جمعیت ایالات متحده به [[الکلیسم|الكل]] معتاد هستند. در موش هایی که تا 5 روز در معرض الکل قرار گرفتند ، افزایش استیلاسیون هیستون 3 لیزین 9 در پروموتور پروستوسیپتین در مجموعه [[آمیگدال]] مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوسایپتین است. سیستم [[گیرنده‌های اوپیوئید|گیرنده مواد افیونی]] نوکیسپتین / نوسیتپتین در تقویت تاثیرات الکل نقش دارد. <ref name="pmid22684622">{{Cite journal|vauthors=D'Addario C, Caputi FF, Ekström TJ, Di Benedetto M, Maccarrone M, Romualdi P, Candeletti S|date=February 2013|title=Ethanol induces epigenetic modulation of prodynorphin and pronociceptin gene expression in the rat amygdala complex|url=|journal=J. Mol. Neurosci.|volume=49|issue=2|pages=312–9|doi=10.1007/s12031-012-9829-y|pmid=22684622}}</ref>
اعتیاد به کوکائین تقریبا در بین 0/5 درصد جمعیت آمریکا رواج دارد. تکرار مصرف کوکائین در موش باعث القاء هایپر استیلاسیون هیستون H3 و یا H4 در 1696 ژن در هسته اکومبنس مغز و داستیلاسیونداستیله شدن در 206 ژن شد.<ref name="pmid29478612">{{cite book|vauthors=Walker DM, Nestler EJ|title=Neuroepigenetics and addiction|journal=Handb Clin Neurol|volume=148|issue=|pages=747–765|date=2018|pmid=29478612|pmc=5868351|doi=10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X|url=|series=Handbook of Clinical Neurology|isbn=9780444640765}}</ref><ref name="Renthal">{{cite journal|vauthors=Renthal W, Kumar A, Xiao G, Wilkinson M, Covington HE, Maze I, Sikder D, Robison AJ, LaPlant Q, Dietz DM, Russo SJ, Vialou V, Chakravarty S, Kodadek TJ, Stack A, Kabbaj M, Nestler EJ|date=May 2009|title=Genome-wide analysis of chromatin regulation by cocaine reveals a role for sirtuins|url=|journal=Neuron|volume=62|issue=3|pages=335–48|doi=10.1016/j.neuron.2009.03.026|pmc=2779727|pmid=19447090}}</ref> حداقل در 45 ژن، مطالعات قبلی نشان داد تنظیم مثبت هسته اکومبنس در موش پس از در معرض قرار گرفتن کوکائین بسیار، نشان داد که با هایپر استیله شدن H3 و H4 همراه بوده است. بسیاری از این ژنها مستقیما با اعتیاد به کوکائین در ارتباط هستند.
|
