در حال استراحت ماهیچه، مجموعهٔ مولکول‌های تروپومیوزین و تروپونین از ترکیب مولکول‌های اکتین و میوزین جلوگیری می‌کنند. براثر تحریک عصبی واثر [[استیل کولین]] برگیرنده های سلول عضلانی، کلسیم از [[رتیکولوم سارکوپلاسمیک]] آزاد میشود.اگر کلسیم بر تروپونین اثر کند، تغییری در آرایش مولکول‌ها پدید می‌آید که باعث اتصال و انفصال متناوب پل‌های عرضی مولکول‌های میوزین به مولکول‌های اکتین و لغزاندن میوفیلامان‌های نازک بر روی میوفیلامان‌های قطور میشود. به این ترتیب که سرهای فعال مولکول‌های میوزین با زاویهٔ معینی به مولکول‌های اکتین می‌چسبد و آنها را مانند یک چرخ دندانه‌دار جابه‌جا می‌کنند. این تغییرات باعث کوتاه شدن سارکومرها و نزدیک شدن [[خطوط Z]] به یکدیگر و در نتیجه کوتاه شدن طول ماهیچه میشود. در هنگام انقباض ماهیچه پل‌های عرضی میوفیلامان‌های قطور پس از اتصال به میوفیلامان‌های نازک و حرکت دادن آنها از میوفیلامان‌های نازک جدا شده و دوباره در نقطهٔ دورتری به آن متصل می‌شوند. [[انرژی]] لازم برای این جابه جایی از مصرف [[آدنوزین تری‌فسفات]] (ATP) به وسیلهٔ سر فعال میوزین حاصل میشود.
== انقباض عضلهماهیچه اسکلتی ==
با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان [[سارکوپلاسم]] (به انگلیسی: sarcoplasm) و غیر متعادل کردن غشای آن، ساکرولما (به انگلیسی: sarcolemma) از نظر بار الکتریکی این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی هاییرفتگی‌هایی به نام [[لوله تی]] (به انگلیسی:t tubule)
با افزایش آزاد شدن یون هاییون‌های کلسیم از رتیکولوم های[[رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک]] (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) درون سارکوپلاسم به درون [[تارچه]] یا میوفیبریل هایمیوفیبریل‌های عضلانی تعداد بیشتری از این یون هایون‌ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می روندمی‌روند که در آنجا به پروتئین هایپروتئین‌های [[تروپونین]] (به انگلیسی: troponin) که بر روی رشته هایرشته‌های [[تروپومایوسین]] (به انگلیسی: tropomyosin) که خود بر روی رشته هایرشته‌های پروتئینی [[اکتین]] (به انگلیسی: actin) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آنها منجر به حرکت کردن آنها از سر جایشان می شوندمی‌شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته هایرشته‌های پروتئینی [[مایوسین]] (به انگلیسی: myosin) به اکتین می شودمی‌شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده هایزائده‌های موی شکلی (به انگلیسی: bulbous head) که بر روی رشته هایرشته‌های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل هایمحل‌های اتصال روی رشته هایرشته‌های پروتئینی اکتین فرو رفته و اتصالی به نام پل متقاطع (به انگلیسی:cross bridge) را تشکیل می دهندمی‌دهند. این حرکت منجر به آزاد شدن [[فسفات هایی]]هایی که بر روی زائده هایزائده‌های مایوسین قرار داشتهداشته‌اند اند می شوند،می‌شوند، با آزاد شدن فسفات هافسفات‌ها [[آدنوزین دی فسفات]] (ADP)هایی که تا کنون در سر این زائده هازائده‌ها ذخیره شده بودند واکن داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده هازائده‌ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می آورندمی‌آورند با حرکت این زائدهزائده‌ها ها رشته هایرشته‌های اکتینی که به این زائده هازائده‌ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می کنندمی‌کنند. با حرکت رشته هایرشته‌های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ (به انگلیسی: H band) عضله منقبض می شودمی‌شود این زنجیره از فرآیند هافرآیندها تا حدی تکرار می شودمی‌شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از حر حرکت یک [[آدنوزین تری‌فسفات]] (ATP) جدید به سوی سر زائده هایزائده‌های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده هازائده‌ها از رشته یرشتهٔ اکتین جدا می شوندمی‌شوند. آدنوزین تری‌فسفات در سر زائده هایزائده‌های مایوسینی توسط [[آنزیم ای تی پاز]] (به انگلیسی: atpase) به آدنوزین دی فسفات و یک فسفر (Pi) تجزیه می شود،میشود، اکنون زائده هایزائده‌های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می باشندمی‌باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون هاییون‌های کلسیم به رتیکولوم هایرتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) ای در خارج از میوفیبریل که از آنها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند باز می گردندمی‌گردند.
