پسوریازیس: تفاوت میان نسخه‌ها

پسوریازیس رشد غیرطبیعی بیش از حد و سریع لایهٔ [[اپیدرم]]ی پوست است. تولید غیرطبیعی سلول‌های پوستی (به خصوص در زمان [[ترمیم زخم]]) و بیش از حد بودن سلول‌های پوست به دنبال حوادث سطحی پوست در پسوریازیس شایع است. در پسوریازیس سلول‌های پوست هر ۵–۳ روز به جای معمول ۳۰–۲۸ روز جایگزین می‌شوند. این تغییرات از سرشد سریع [[کراتینوسیت]] ناشی از التهاب سریالی در [[درم]] شامل [[سلول‌های دندریتیک]]، [[ماکروفاژها]]، و [[لنفوسیت تی|لنفوسیت‌های تی]] (سه زیرگروه از [[گلبول سفید]]) بوجود می‌آیند. این سلول‌های ایمنی (کلبولهایگلبول‌های سفید) از حرکت [[درم]] به اپیدرم و ترشح هورمونهای ایجاد کننده التهاب (سایتوکاین) مانند [[عامل نکروز توموری آلفا]]، [[خانواده اینترلوکین ۱|اینترلوکین ۱β]]، [[اینترلوکین ۶]] و [[اینترلوکین ۲۲]] بوجود می‌آیند. این ترشح هورمونها محرک التهابی هستند که سلول‌های کراتینوسیت را به تکثیر تحریک می‌کنند. یک فرضیه این است که پسوریازیس، نقص در گلبولهای سفید T ، و در سایتوکین نظارتی [[اینترلوکین ۱۰]] می‌باشد.

[[DNA]] یک محرک التهابی در بیماری پسوریازیس است و تحریک گیرنده‌های روی سلول‌های دندریتیک خاص، که به نوبهٔ خودخود، تولید سایتوکین اینترفرون α می‌کنند. در پاسخ به این پیامهای شیمیایی (هورمون) که توسط سلول‌های دندریتیک و سلول‌های T، همچنین سلول‌های کراتینوسیت سیتوکین‌هایی را ترشح می‌شوندمی‌کنند به عنوان اینترلوکین ۱، اینترلوکین ۶ و فاکتور نکروز توموری-α، که به سیگنال سلول‌های التهابی در پایین دست می‌رسند و تحریک التهاب اضافی می‌کنند.

[[سلول‌های دندریتیک]] پل [[دستگاه ایمنی ذاتی]] و [[دستگاه ایمنی تطبیقی]] بدن است. آن‌ها در ضایعات پسوریازیس افزایش می‌یابند و موجب تکثیر سلول‌های T و سلول‌های نوع اول کمک‌ کنندهٔ T (سلولهای Th1) می‌شوند. ایمونوتراپی هدفمند و همچنین پسورالن و [[فرابنفش]] (PUVA) درمانی می‌تواند تعداد سلول‌های دندریتیک را کاهش دهد و به نفع یک [[لنفوسیت تی کمک‌‌کنندهکمک‌کننده]] در الگوی ترشح سیتوکین بیش از یک پروفایل سیتوکین سلول وابسته به Th1/Th17 عمل کند. سلول‌های T پسوریاتیک از درم به اپیدرم حرکت می‌کنند و اینترفرون γ و [[اینترلوکین ۱۷]] ترشح می‌کنند. [[اینترلوکین ۲۳]] به القاء تولید اینترلوکین ۱۷ و اینترلوکین ۲۲ شناخته شده‌است. آثار اینترلوکین ۲۲ در ترکیب با اینترلوکین ۱۷ برای وادار کراتینوسیت به ترشح سایتوکاین نوتروفیل-جذب عمل می‌کند.<ref name="wikipedia">http://en.wikipedia.org/wiki/Psoriasis</ref>