کمای القایی
کمای القا شده یا کمای القایی درمانی (MIC) که با نام‌های کمای ناشی از باربیتورات، یا کمای ناشی از دارو نیز شناخته می‌شود، یک کمای موقت (یک حالت عمیق بیهوشی) است که با دوز کنترل‌شدهٔ یک داروی بیهوشی، اغلب یک باربیتورات مانند پنتوباربیتال یا تیوپنتال ایجاد می‌شود. کمای باربیتورات برای محافظت از مغز در طول جراحی‌های بزرگ مغز و اعصاب، به‌عنوان آخرین خط درمان در موارد خاصی از بحران صرعی که به درمان‌های دیگر پاسخ نداده‌اند و در مواردی از ضربه مغزی استفاده می‌شود.
| کمای القا شده | |
|---|---|
| نام‌های دیگر | Medically induced coma کمای القایی درمانی کمای ناشی از باربیتورات |
| تخصص (پزشکی) | عصب‌شناسی |
کمای القایی معمولاً منجر به عوارض جانبی سیستمیک قابل توجهی می‌شود. بیمار احتمالاً به‌طور کامل نیروی تنفسی خود را از دست می‌دهد و نیاز به تنفس مکانیکی دارد. تحرک روده‌ها کاهش می‌یابد؛ افت فشار خون می‌تواند تلاش‌ها برای حفظ فشار خون‌رسانی مغزی را پیچیده کند و اغلب نیاز به استفاده از داروهای وازوپرسور است. هیپوکالمی اغلب ایجاد می‌شود. بیمار کاملاً بی‌حرکت و در معرض افزایش خطر زخم بستر و همچنین عفونت ناشی از کاتتر است.
کمای القایی یکی از ویژگی‌های پروتکل میلواکی است، روشی بحث‌برانگیز که به‌عنوان وسیله‌ای برای درمان عفونت هاری در افراد تبلیغ می‌شود.[۱][۲]
تئوری ویرایش
باربیتورات‌ها سرعت متابولیک بافت مغز و همچنین جریان خون مغزی را کاهش می‌دهند. با این کاهش‌ها، رگ‌های خونی در مغز باریک می‌شوند و در نتیجه مغز منقبض می‌شود و در نتیجه فشار درون‌جمجمه‌ای کاهش می‌یابد. امید این است که با رفع تورم، فشار کاهش یابد و از برخی یا همهٔ آسیب‌های مغزی جلوگیری شود. چندین پژوهش با نشان دادن کاهش مرگ و میر در هنگام درمان فشار خون مقاوم به داخل جمجمه با کمای باربیتورات، از این نظریه حمایت کرده‌اند.[۳][۴][۵]
حدود ۶۰ درصد از گلوکز و اکسیژن مورد استفادهٔ مغز برای فعالیت الکتریکی آن و بقیه برای تمام فعالیت‌های دیگر مانند متابولیسم است.[۶] هنگامی که باربیتورات‌ها به بیماران آسیب‌دیدهٔ مغزی به‌دلیل کمای القایی داده می‌شوند، با کاهش فعالیت الکتریکی مغز عمل می‌کنند که باعث کاهش نیاز متابولیک و اکسیژن می‌شود.[۷] سرعت دوز انفوزیون باربیتورات‌ها تحت نظارت با نوار مغزی افزایش می‌یابد تا زمانی که سرکوب انفجار یا سکوت الکتریکی قشر مغز (ایزوالکتریک "فلت‌لاین") به‌دست آید.[۸] هنگامی‌که وضعیت عمومی بیمار بهبود یافت، باربیتورات‌ها به تدریج حذف می‌شوند و بیمار به هوش می‌آید.
اختلاف نظر در مورد مزایای استفاده از باربیتورات‌ها برای کنترل فشار خون درون‌جمجمه‌ای وجود دارد. برخی از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که کمای ناشی از باربیتورات می‌تواند فشار خون درون جمجمه را کاهش دهد اما لزوماً از آسیب مغزی جلوگیری نمی‌کند. علاوه بر این، کاهش فشار خون درون جمجمه در این روش ممکن است پایدار نباشد. برخی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده نتوانسته‌اند هیچ مزیتی را برای بهبود بقا با استفاده از کمای القایی در شرایط مختلف مانند عمل‌های جراحی مغز و اعصاب، ترومای سر،[۹] آنوریسم مغزی، خونریزی مغزی، سکته مغزی ایسکمیک، و بحران صرعی نشان دهند. همچنین اگر بیمار زنده بماند، ممکن است پس از بهبودی از کما، اختلال شناختی نیز به‌وجود بیاید.[۱۰]
جستارهای وابسته ویرایش
منابع ویرایش
- ↑ Jackson AC (2016). "Human Rabies: a 2016 Update". Curr Infect Dis Rep (Review). 18 (11): 38. doi:10.1007/s11908-016-0540-y. PMID 27730539.
- ↑ Zeiler FA, Jackson AC (2016). "Critical Appraisal of the Milwaukee Protocol for Rabies: This Failed Approach Should Be Abandoned". Can J Neurol Sci (Review). 43 (1): 44–51. doi:10.1017/cjn.2015.331. PMID 26639059.
- ↑ "Use of barbiturates in the control of intracranial hypertension". Journal of Neurotrauma. Mary Ann Liebert, Inc. 17 (6–7): 527–30. 2000. doi:10.1089/neu.2000.17.527. PMID 10937896.
- ↑ Lee MW, Deppe SA, Sipperly ME, Barrette RR, Thompson DR (1994). "The efficacy of barbiturate coma in the management of uncontrolled intracranial hypertension following neurosurgical trauma". J. Neurotrauma. 11 (3): 325–31. doi:10.1089/neu.1994.11.325. PMID 7996586.
- ↑ Nordby HK, Nesbakken R (1984). "The effect of high dose barbiturate decompression after severe head injury. A controlled clinical trial". Acta Neurochir (Wien). 72 (3–4): 157–66. doi:10.1007/BF01406868. PMID 6382945.
- ↑ Grocott HP. "Update on Techniques for Neuroprotection during Hypothermic Arrest" (PDF). Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Archived from the original (PDF) on 23 April 2016. Retrieved 14 April 2016.
approximately 60% of CMRO2 is utilized for neuronal function (with the remainder being required for cellular integrity)
- ↑ "Cerebral protection and resuscitation". CNS Clinic – Jordan – Amman. Archived from the original on 4 November 2020. Retrieved 16 April 2016.
The primary mechanism of protection involves a reduction in CMRo2 of up to 55% to 60% at which point the EEG becomes isoelectric.
- ↑ "Barbiturate Coma". Trauma.org. Archived from the original on 19 August 2016. Retrieved 16 April 2016.
Therapeutic EEG response: burst suppression or cortical electrical silence (with preservation of SSEP and BAEF).
- ↑ Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, Reid SR, Meguro K, Andrews DF (1984). "The University of Toronto head injury treatment study: a prospective, randomized comparison of pentobarbital and mannitol". Can J Neurol Sci. 11 (4): 434–40. doi:10.1017/s0317167100045960. PMID 6440704.
- ↑ Schalén W, Sonesson B, Messeter K, Nordström G, Nordström CH (1992). "Clinical outcome and cognitive impairment in patients with severe head injuries treated with barbiturate coma". Acta Neurochir (Wien). 117 (3–4): 153–9. doi:10.1007/BF01400613. PMID 1414516.