آمیلوئید A1 سرم (انگلیسی: Serum amyloid A1) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «SAA1» کُدگذاری می‌شود.[۴][۵][۶]

SAA1
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرSAA1, PIG4, SAA, SAA2, TP53I4, Serum amyloid A1
شناسه‌های بیرونیOMIM: 104750 MGI: 98222 HomoloGene: 128033 GeneCards: SAA1
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_000331، NM_001178006 NM_199161، NM_000331، NM_001178006

NM_001357491، NM_001379268، NM_001379269 NM_011314، NM_001357491، NM_001379268، NM_001379269

RefSeq (پروتئین)

NP_001171477، NP_954630 NP_000322، NP_001171477، NP_954630

NP_001344420، NP_001366197، NP_001366198 NP_035444، NP_001344420، NP_001366197، NP_001366198

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 46.4 – 46.4 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

این پروتئین یکی از پروتئین‌های فاز حاد مهم در بدن انسان است که توسط سلول‌های کبدی در پاسخ به آسیب سلولی-بافتی، عفونت یا بدخیمی‌ها ساخته می‌شود.[۷] با ورود به خون، SAA1 به‌صورت یک آپولیپوپروتئین مرتبط با لیپوپروتئین پُرچگالی (HDL) نمایان می‌شود.[۸]

پروتئین SAA1 یکی از پیش‌سازهای اصلی آمیلوئید A سرم (AA) است که عامل بروز بیماری آمیلوئیدوز التهابی است.[۹][۱۰] در جریان این بیماری تولید پروتئین SAA1 افزایش می‌یابد.[۱۱]

پروتئین SAA1 عملکرد موضعی سلول ۱۷ تی کمکی را در روده‌ها تشدید می‌کند.[۱۲]

علی‌رغم تمامی تلاش‌ها و پژوهش‌های انجام‌شده طی ۳۰ سال گذشته، عملکرد دقیق این پروتئین هنوز مشخص نشده‌است. با این حال، معلوم‌شده که آمیلوئید A1 سرم یک نشانگر زیستی بالینی قابل‌اعتماد برای بیماری‌های التهابی، بیماری‌های متابولیک مزمن و مراحل پایانی بدخیمی‌هاست.[۱۳]

منابع ویرایش

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000057465 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Glaser T, Housman D, Lewis WH, Gerhard D, Jones C (Nov 1989). "A fine-structure deletion map of human chromosome 11p: analysis of J1 series hybrids". Somatic Cell and Molecular Genetics. 15 (6): 477–501. doi:10.1007/BF01534910. PMID 2595451.
  5. Polyak K, Xia Y, Zweier JL, Kinzler KW, Vogelstein B (Sep 1997). "A model for p53-induced apoptosis". Nature. 389 (6648): 300–5. doi:10.1038/38525. PMID 9305847.
  6. "Entrez Gene: SAA1 serum amyloid A1".
  7. Gabay C, Kushner I (Feb 1999). "Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation". The New England Journal of Medicine. 340 (6): 448–54. doi:10.1056/NEJM199902113400607. PMID 9971870.
  8. Benditt EP, Eriksen N (Sep 1977). "Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 74 (9): 4025–8. doi:10.1073/pnas.74.9.4025. PMC 431828. PMID 198813.
  9. Husebekk A, Skogen B, Husby G, Marhaug G (Mar 1985). "Transformation of amyloid precursor SAA to protein AA and incorporation in amyloid fibrils in vivo". Scandinavian Journal of Immunology. 21 (3): 283–7. doi:10.1111/j.1365-3083.1985.tb01431.x. PMID 3922050.
  10. Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.
  11. Tape C, Tan R, Nesheim M, Kisilevsky R (Sep 1988). "Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits". Scandinavian Journal of Immunology. 28 (3): 317–24. doi:10.1111/j.1365-3083.1988.tb01455.x. PMID 3194701.
  12. Sano T, Huang W, Hall JA, Yang Y, Chen A, Gavzy SJ, Lee JY, Ziel JW, Miraldi ER, Domingos AI, Bonneau R, Littman DR (Oct 2015). "An IL-23R/IL-22 Circuit Regulates Epithelial Serum Amyloid A to Promote Local Effector Th17 Responses". Cell. 163 (2): 381–93. doi:10.1016/j.cell.2015.08.061. PMC 4621768. PMID 26411290.
  13. Malle E, Sodin-Semrl S, Kovacevic A (Jan 2009). "Serum amyloid A: an acute-phase protein involved in tumour pathogenesis". Cellular and Molecular Life Sciences. 66 (1): 9–26. doi:10.1007/s00018-008-8321-x. PMC 4864400. PMID 18726069.

برای مطالعهٔ بیشتر ویرایش