بیماری گریوز

Graves' disease
	بیرون‌زدگی چشم‌ها و آشکار شدن سفیدی چشم‌ها در بیماری گریوز
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصص	غدد درون ریز و متابولیسم
آی‌سی‌دی-۱۰	E05.0
آی‌سی‌دی-9-CM	242.0
اُمیم	۲۷۵۰۰۰
مدلاین پلاس	000358
ئی‌مدیسین	med/۹۲۹ ped/899
سمپ	D006111
	[ویرایش در ویکی‌داده]

گریوز یا بیماری بازدو (Graves-Basedow disease) نوعی پرکاری اتوایمیون تیروئید است که معمولاً همراه بااگزوفتالمی (بیرون زدن چشم از حدقه) است. گریوز به صورت هیپرپلازی سلول‌های تیروئیدی تظاهر پیدا می‌کند و در اثر تقلیدی آنتی بادی IgG بر روی گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) و فرایند آپپتوزیس در تیروسیت‌ها ایجاد می‌شود.^[۱] هیپرتیروئیدی در بیماری گریوز ناشی از اثر مهاری بر روی TSH است که آنتی‌بادی TSI را فعال می‌کند.^[۲]

شیوعویرایش

این بیماری در حدود ۲٪ زنان و ۲/۰٪ مردان را گرفتار می‌کند.^[۳] نسبت شیوع بیماری در افراد مذکر به مؤنث، یک به پنج می‌باشد. سن آغاز بیماری اغلب ۲۰ تا ۵۰ سالگی است و ابتلا به این بیماری قبل از بلوغ نادر است.

تظاهرات بالینیویرایش

تظاهرات بالینی گریوز به صورت بزرگ شدن منتشر و یکنواخت غده تیروئید است که حجم آن را به ۲ تا ۳ برابر طبیعی می‌رساند همچنین سفت شدن آن و حتی گاهی شنیده شدن بروئی بر روی غده که به دلیل افزایش میزان عروق غده و جریان خون بسیار فعال آن است از تظاهرات بیماری گریوز می‌باشد.^[۴] همچنین اغلب اگزوفتالمی یا بیرون زدگی چشم از کاسه چشم و علائم پرکاری تیروئید مانند افزایش ضربان قلب، عدم تحمل نسبت به گرما، ضعف عضلانی، لاغر شدن، ریزش مو، تعریق و کمخوابی بروز می‌کند.

درمانویرایش

درمان طبی (مانند متی مازول و پروپیل تیواوراسیل)، درمان با ید رادیواکتیو و جراحی گزینه‌های درمان هستند. میزان پاسخ به درمان در درمان طبی حدود ۵۰٪ و در درمان با ید رادیواکتیو حدود ۸۰٪ بود که اختلاف واضحی را نشان می‌داد. در کسانی که از ید رادیواکتیو استفاده کرده بودند، میزان هیپوتیروئیدی در یک پیگیری یک ساله حدود ۵۰٪ بود

جستارهای وابستهویرایش

پرکاری تیروئید

منابعویرایش

↑ Leblond C.P. , Fertman M.B. , Puppel I.D. , Cur-tis G.M. Radioiodine autography in studies of human goitrous thyroid glands. Arch Pathol Lab Med.۱۹۴۶;۴۱:۵۱۰.
↑ Sethi R. , Blackburn P. , Graves Disease. Medi-cal Conditions. Published by NHS, London,2005.
↑ Harvey R.D. , McHardy K.C. , Reid I.W. , Paterson F. , Bewsher P.D. , Duncan A. ,Robins P. Measurement of bone collagen degradation in hyperthyroidism and during thyroxine replace-ment therapy using pyridinium cross-links as specific urinary markers. J Clin Endocrinol Metab ۱۹۹۱;۷۲:۱۱۸۹–۱۱۹۴.
↑ اردلان محمدرضا. بیماری گریوز (Graves). مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان سال دوم، شماره هشتم، تابستان ۷۷، صفحات: ۳۸–۲۹.

[1] Leblond C.P. , Fertman M.B. , Puppel I.D. , Cur-tis G.M. Radioiodine autography in studies of human goitrous thyroid glands. Arch Pathol Lab Med.۱۹۴۶;۴۱:۵۱۰.

[2] Sethi R. , Blackburn P. , Graves Disease. Medi-cal Conditions. Published by NHS, London,2005.

[3] Harvey R.D. , McHardy K.C. , Reid I.W. , Paterson F. , Bewsher P.D. , Duncan A. ,Robins P. Measurement of bone collagen degradation in hyperthyroidism and during thyroxine replace-ment therapy using pyridinium cross-links as specific urinary markers. J Clin Endocrinol Metab ۱۹۹۱;۷۲:۱۱۸۹–۱۱۹۴.

[4] اردلان محمدرضا. بیماری گریوز (Graves). مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان سال دوم، شماره هشتم، تابستان ۷۷، صفحات: ۳۸–۲۹.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]