سندرم پارکینسون پلاس

سندرم‌های پارکینسون پلاس (به انگلیسی: Parkinson-plus syndrome) و به اختصار PPS، گروهی از بیماری‌های زوال‌دهنده عصبی هستند[۱] که ویژگی‌های کلاسیک بیماری پارکینسون (لرزش، سفتی، آکینزی/برادی‌کینزی و اختلال تعادل) را با ویژگی‌های اضافی که آن‌ها را از بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک ساده (PD) متمایز می‌کند، نشان می‌دهند.[۲] سندرم پارکینسون پلاس یا به صورت ژنتیکی به ارث می‌رسد یا به صورت تک‌گیر رخ می‌دهد.[۳]

سندرم پارکینسون پلاس
نام‌های دیگراختلالات انحطاط چند سیستم، پارکینسونیم غیر معمول
نوعی از لرزش حرکتی که دربیماری پارکینسون و پارکینسون پلاس دیده می‌شود.
تخصصنورولوژی
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

پارکینسونیسم آتیپیک و سایر سندرم‌های پارکینسون پلاس اغلب به سختی از پاکنیسون معمولی متمایز می‌شوند و شامل آتروفی سیستم چندگانه (MSA)، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده (PSP) و زوال‌عصبی کورتیکوبازال (CBD) هستند.[۴] زوال‌عقل با اجسام لویی (DLB)، ممکن است بخشی از طیف پارکینسون به حساب آید، اما به‌طور فزاینده‌ای به عنوان دومین نوع شایع زوال عقل عصبی پس از بیماری آلزایمر شناخته می‌شود.[۵] این اختلالات در حال حاضر به دو گروه سینوکلئینوپاتی‌ها و تائوپاتی‌ها تقسیم می‌شوند. بیماری‌های مرتبط با اجسام لویی ممکن است با سایر نشانه‌های آسیب شناختی این سندرم همبود باشند.[۶]

سندرم‌های پارکینسون پلاس غیر معمول شامل بیماری پیک و آتروفی اولیووپونتوسربلار است. آنتروفی اولیوو با آتاکسی و دیزآرتری مشخص می‌شود و ممکن است به عنوان یک اختلال ارثی یا به عنوان یک نوع آتروفی سیستم چندگانه ایجاد شود.[۷] MSA همچنین با نارسایی اتونومیک قابل تشخیص است که قبلاً با عنوان «سندرم شای-دراگر» نامیده می‌شد.[۸]

معرفی

ویرایش

ویژگی‌های بالینی که سندرم پارکینسون پلاس را از پاکینسون معمولی متمایز می‌کند شامل لرزش‌های متقارن هنگام حرکت، لرزش‌های نامنظم در زمان‌های استراحت و کاهش پاسخ به داروهای دوپامینرژیک (از جمله لوودوپا) است.[۲] ویژگی‌های اضافی نیز برادی‌کینزی، بی‌ثباتی وضعیتی با شروع زودرس (در سنین پایین‌تر از پارکینسون)، افزایش سفتی در عضلات محوری، دیس‌اتونومی، سندرم اندام بیگانه، فلج فوق هسته‌ای، آپراکسی، اختلالات مخچهای از جمله سلول‌های هرمی و در برخی موارد اختلال در توجه هستند.[۲]

تشخیص

ویرایش

تشخیص دقیق سندرم‌های پارکینسون پلاس تنها با استفاده از معیارهای تشخیصی دقیق صورت می‌گیرد. از آنجایی که تشخیص این سندرم‌ها به صورت فردی دشوار بوده، پیش‌آگهی بیماری اغلب نامطلوب است.[۲] تشخیص صحیح این اختلالات عصبی مهم بوده و درمان‌های فردی بسته به شرایط متفاوت است. روش مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی (SPECT) در پزشکی هسته ای با استفاده از ایدوبنزامید123 (IBZM)، یک ابزار مؤثر در تشخیص افتراقی بین بیماران مبتلا به پارکینسون معمول و پارکینسون پلاس به‌شمار می‌رود.[۹]

مدیریت

ویرایش

سندرم‌های پارکینسون پلاس معمولاً پیشروی سریعی دارد و کمتر به داروهای ضد پارکینسون پاسخ می‌دهند.[۱۰][۱۱] با این حال، ویژگی‌های اضافی (پلاس) بیماری ممکن است به کمک داروهایی که معمولاً در درمان پارکینسون معمول استفاده نمی‌شوند قابل مدیریت باشند.[نیازمند منبع] روش مدیریت فعلی برای سندرم‌های پارکینسون پلاس حول یک رویکرد چند رشته‌ای در بهبود علائم بیماری متمرکز است.[۱۲][۱۳]

جستارهای وابسته

ویرایش

منابع

ویرایش
  1. Bensimon G, Ludolph A, Agid Y, Vidailhet M, Payan C, Leigh PN (January 2009). "Riluzole treatment, survival and diagnostic criteria in Parkinson plus disorders: the NNIPPS study". Brain. 132 (Pt 1): 156–71. doi:10.1093/brain/awn291. PMC 2638696. PMID 19029129.
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ Mitra K.; Gangopadhaya P. K.; Das S. K. (2003). "Parkinsonism plus syndrome—a review". Neurol India. 51 (2): 183–188. PMID 14570999.
  3. Vertes, Alex C.; Beato, Morris R.; Sonne, James; Khan Suheb, Mahammed Z. (2022). "Parkinson-plus Syndrome". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 36256760. Retrieved 20 February 2023.
  4. Mark, M. H. (2001). "Lumping and splitting the Parkinson Plus syndromes: dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy, and cortical-basal ganglionic degeneration". Neurologic Clinics. 19 (3): 607–27. doi:10.1016/S0733-8619(05)70037-2. PMID 11532646.
  5. Levin J, Kurz A, Arzberger T, Giese A, Höglinger GU (February 5, 2016). "The Differential Diagnosis and Treatment of Atypical Parkinsonism". Dtsch Ärztebl Int. 113 (5): 61–9. doi:10.3238/arztebl.2016.0061. PMC 4782269. PMID 26900156.
  6. Brittany N. Dugger; Charles H. Adler; Holly A. Shill; John Caviness; Sandra Jacobson; Erika Driver-Dunckley; Thomas G. Beach & the Arizona Parkinson’s Disease Consortium (May 2014). "Concomitant pathologies among a spectrum of parkinsonian disorders". Parkinsonism Relat Disord. 20 (5): 525–9. doi:10.1016/j.parkreldis.2014.02.012. PMC 4028418. PMID 24637124.
  7. Constance Ward (2006). "Characteristics and symptom management of progressive supranuclear palsy: a multidisciplinary approach" (PDF). Journal of Neuroscience Nursing. 38 (4): 242–247. doi:10.1097/01376517-200608000-00007. PMID 16925000. Archived from the original (PDF) on 2008-07-23.
  8. "Multiple System Atrophy with Orthostatic Hypotension Information Page". Archived from the original on 2012-05-14. Retrieved 2009-09-15.
  9. Hierholzer, Johannes; Cordes, Michael; Venz, Stephan; Schelosky, Ludwig; Harisch, Cordula; Richter, Wolf; Keske, Uwe; Hosten, Norbert; Mäurer, Jürgen (1998-06-01). "Loss of Dopamine-D2 Receptor Binding Sites in Parkinsonian Plus Syndromes". Journal of Nuclear Medicine (به انگلیسی). 39 (6): 954–960. ISSN 0161-5505. PMID 9627325.
  10. Litvan I, Campbell G, Mangone CA, Verny M, McKee A, Chaudhuri KR, Jellinger K, Pearce RK, D'Olhaberriague L (Jan 1997). "Which clinical features differentiate progressive supranuclear palsy (Steele-Richardson-Olzewski syndrome) from related disorders". Brain. 120 (1): 65–74. doi:10.1093/brain/120.1.65. PMID 9055798.
  11. David R. Williams & Irene Litvan (October 2013). "Parkinsonian syndromes". Continuum (Minneap Minn). 19 (5 Movement Disorders): 1189–212. doi:10.1212/01.CON.0000436152.24038.e0. PMC 4234134. PMID 24092286.
  12. Molloy, F. M., & Healy, D. G. (2011). Parkinsonism Plus Syndromes. In O. Hardiman & C. P. Doherty (Eds.), Neurodegenerative Disorders (181-196). London: Springer London. doi:10.1007/978-1-84996-011-3_9
  13. Ling H (2016). "Clinical Approach to Progressive Supranuclear Palsy". J Mov Disord. 9 (1): 3–13. doi:10.14802/jmd.15060. PMC 4734991. PMID 26828211.

پیوند به بیرون

ویرایش