باز کردن منو اصلی

پروتئین شمارهٔ ۴ مرتبط با لنفوسیت‌های تی سایتوتوکسیک (انگلیسی: cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) مشهور به «CTLA4» یا «CTLA-4» که با نام «CD152» هم شناخته می‌شود، یک گیرندهٔ پروتئینی است که عملکرد کنترلی بر روی دستگاه ایمنی دارد و موجب فروکاهی آن می‌شود. این گیرنده در اصل در لنفوسیت تی تنظیم‌کننده بیان می‌شود، اما در لنفوسیت‌های تی فعال‌شده هم ظاهر می‌گردد. این پروتئین پس از ترکیب با CD28 و CD86 در سطح سلول‌های پردازندهٔ آنتی‌ژن، نقش یک «کلید خاموش‌کننده» را ایفا می‌کند.

Cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4
معین‌کننده‌ها
Aliasescytotoxic T-lymphocyte protein 4insulin-dependent diabetes mellitus 12Cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4CTLA-4CD152 isoformceliac disease 3CTLA4ligand and transmembrane spliced cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 short spliced formcytotoxic T-lymphocyte-associated serine esterase-4
شناسه‌های بیرونیGeneCards: [۱]
RNA expression pattern
PBB GE CTLA4 221331 x at fs.png
More reference expression data
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

n/a

n/a

RefSeq (پروتئین)

n/a

n/a

موقعیت (UCSC)n/an/a
جستجوی PubMedn/an/a
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش Human

این گیرنده در موش‌ها توسط ژن «Ctla4»[۱] و در انسان توسط ژن «CTLA4»[۲] کُد می‌شود.

واریان‌هایی از این ژن را با بروز بیماری‌هایی همچون دیابت وابسته به انسولین، بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری سلیاک، لوپوس منتشر، سیروز صفراوی، درگیری‌های چشمی وابسته به تیروئید و سایر بیماری‌های خودایمنی مرتبط دانسته‌اند.

منابعویرایش

  1. Brunet JF, Denizot F, Luciani MF, Roux-Dosseto M, Suzan M, Mattei MG, Golstein P (1987). "A new member of the immunoglobulin superfamily--CTLA-4". Nature. 328 (6127): 267–70. doi:10.1038/328267a0. PMID 3496540.
  2. Dariavach P, Mattéi MG, Golstein P, Lefranc MP (December 1988). "Human Ig superfamily CTLA-4 gene: chromosomal localization and identity of protein sequence between murine and human CTLA-4 cytoplasmic domains". Eur. J. Immunol. 18 (12): 1901–5. doi:10.1002/eji.1830181206. PMID 3220103.

بیشتر بخوانیدویرایش

  • Liossis SN, Sfikakis PP, Tsokos GC (1998). "Immune cell signaling aberrations in human lupus". Immunol. Res. 18 (1): 27–39. doi:10.1007/BF02786511. PMID 9724847.
  • Chang TT, Kuchroo VK, Sharpe AH (2002). "Role of the B7-CD28/CTLA-4 pathway in autoimmune disease". Curr. Dir. Autoimmun. 5: 113–30. doi:10.1159/000060550. PMID 11826754.
  • Alizadeh M, Babron MC, Birebent B, Matsuda F, Quelvennec E, Liblau R, Cournu-Rebeix I, Momigliano-Richiardi P, Sequeiros J, Yaouanq J, Genin E, Vasilescu A, Bougerie H, Trojano M, Martins Silva B, Maciel P, Clerget-Darpoux F, Clanet M, Edan G, Fontaine B, Semana G (2003). "Genetic interaction of CTLA-4 with HLA-DR15 in multiple sclerosis patients". Ann. Neurol. 54 (1): 119–22. doi:10.1002/ana.10617. PMID 12838528.
  • Chistiakov DA, Turakulov RI (2003). "CTLA-4 and its role in autoimmune thyroid disease". J. Mol. Endocrinol. 31 (1): 21–36. doi:10.1677/jme.0.0310021. PMID 12914522.
  • Vaidya B, Pearce S (2004). "The emerging role of the CTLA-4 gene in autoimmune endocrinopathies". Eur. J. Endocrinol. 150 (5): 619–26. doi:10.1530/eje.0.1500619. PMID 15132716.
  • Brand O, Gough S, Heward J (2005). "HLA, CTLA-4 and PTPN22 : the shared genetic master-key to autoimmunity?". Expert Rev Mol Med. 7 (23): 1–15. doi:10.1017/S1462399405009981. PMID 16229750.
  • Kavvoura FK, Akamizu T, Awata T, Ban Y, Chistiakov DA, Frydecka I, Ghaderi A, Gough SC, Hiromatsu Y, Ploski R, Wang PW, Ban Y, Bednarczuk T, Chistiakova EI, Chojm M, Heward JM, Hiratani H, Juo SH, Karabon L, Katayama S, Kurihara S, Liu RT, Miyake I, Omrani GH, Pawlak E, Taniyama M, Tozaki T, Ioannidis JP (2007). "Cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid disease: a meta-analysis". J. Clin. Endocrinol. Metab. 92 (8): 3162–70. doi:10.1210/jc.2007-0147. PMID 17504905.

پیوند به بیرونویرایش