WISP3

CCN6
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	CCN6, LIBC, PPAC, PPD, WISP-3, WNT1 inducible signaling pathway protein 3, WISP3, cellular communication network factor 6, PPRD
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 603400 MGI: 2685581 HomoloGene: 77038 GeneCards: CCN6
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم ۱۰ (موش)
پایان	39,163,794 bp
الگوی گسترش RNA
	More reference expression data
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	• insulin-like growth factor binding; • growth factor activity; • integrin binding; • heparin binding;
ترکیبات سلولی	• extracellular region; • extracellular space; • شبکه آندوپلاسمی; • GO:0005578 بافت‌مانه برون‌یاخته‌ای; • میتوکندری;
فرایند زیستی	• cell-cell signaling; • regulation of cell growth; • GO:0072468 ورارسانی پیام; • چسبندگی سلولی; • negative regulation of cell death; • regulation of signaling receptor activity; • regulation of mitochondrial membrane potential; • regulation of reactive oxygen species biosynthetic process;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	8838
	327743
	ENSG00000112761
	ENSMUSG00000062074
	O95389
	D3Z5L9
	NM_003880، NM_130396، NM_198239، NR_125353، NR_125354، XM_011536220، XM_011536222، XM_047419469 XM_011536223، NM_003880، NM_130396، NM_198239، NR_125353، NR_125354، XM_011536220، XM_011536222، XM_047419469
	NM_001127376
	NP_937882، XP_011534522، XP_011534524، XP_011534525 NP_003871، NP_937882، XP_011534522، XP_011534524، XP_011534525
	XP_030100987، XP_036011714، XP_036011715 NP_001120848، XP_030100987، XP_036011714، XP_036011715
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

پروتئین ۳ مسیر پیام‌رسانی القایی WNT1 (به انگلیسی: WNT1-inducible-signaling pathway protein 3)^[۴]^[۵] که با نام اختصاری WISP3 شناخته می‌شود، یک پروتئین ماتریکسی-سلولی که در انسان توسط ژن «WISP3» کُدگذاری می‌شود.

عملکرد ویرایش

این پروتئین، از اعضای خانوادهٔ پروتئین‌های سی‌سی‌ان است و بسیاری از اعمال مهم سلولی از جمله چسبندگی سلول، حرکت، تکثیر، زنده‌ماندن و تمایز سلولی را تنظیم می‌کند.^[۶]^[۷]^[۸]

اهمیت بالینی ویرایش

جهش در ژن «WISP3» سبب ایجاد بیماری «دیس‌پلازی روماتیسمی کاذب» می‌گردد که نوعی اختلال استخوانی اتوزومال مغلوب است که در سنین کودکی روی می‌دهد. این موضوع نشان می‌دهد که ژن یادشده جهت رشد طبیعی استخوان و غضروف پس از تولد تولد لازم است.^[۹] جالب آنکه هرگونه تغییر در این ژن در موش‌ها، هیچگونه اختلال رشدی ایجاد نمی‌کند.^[۱۰]^[۱۱] همچنین از دست رفتن عملکرد این ژن در انسان با بروز سرطان التهابی پستان و متاستاز به غدد لنفاوی زیر بغل همراه است و این موضوع نشان می‌دهد که WISP3/CCN6 احتمالاً می‌تواند در نقش ژن سرکوب‌گر تومور در سرطان پستان و متاستازهای ناشی از آن ظاهر شود.^[۵]

منابع ویرایش

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000062074 - Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ Jun JI, Lau LF (December 2011). "Taking aim at the extracellular matrix: CCN proteins as emerging therapeutic targets". Nat Rev Drug Discov. 10 (12): 945–63. doi:10.1038/nrd3599. PMC 3663145. PMID 22129992.
↑ ^۵٫۰ ^۵٫۱ Huang W, Pal A, Kleer CG (March 2012). "On how CCN6 suppresses breast cancer growth and invasion". J Cell Commun Signal. 6 (1): 5–10. doi:10.1007/s12079-011-0148-9. PMC 3271195. PMID 21842227.
↑ Chen CC, Lau LF (April 2009). "Functions and mechanisms of action of CCN matricellular proteins". Int. J. Biochem. Cell Biol. 41 (4): 771–83. doi:10.1016/j.biocel.2008.07.025. PMC 2668982. PMID 18775791.
↑ Holbourn KP, Acharya KR, Perbal B (October 2008). "The CCN family of proteins: structure-function relationships". Trends Biochem. Sci. 33 (10): 461–73. doi:10.1016/j.tibs.2008.07.006. PMC 2683937. PMID 18789696.
↑ Leask A, Abraham DJ (December 2006). "All in the CCN family: essential matricellular signaling modulators emerge from the bunker". J. Cell Sci. 119 (Pt 23): 4803–10. doi:10.1242/jcs.03270. PMID 17130294.
↑ Hurvitz JR, Suwairi WM, Van Hul W, El-Shanti H, Superti-Furga A, Roudier J, Holderbaum D, Pauli RM, Herd JK, Van Hul EV, Rezai-Delui H, Legius E, Le Merrer M, Al-Alami J, Bahabri SA, Warman ML (September 1999). "Mutations in the CCN gene family member WISP3 cause progressive pseudorheumatoid dysplasia". Nat. Genet. 23 (1): 94–8. doi:10.1038/12699. PMID 10471507. S2CID 31389994.
↑ Kutz WE, Gong Y, Warman ML (January 2005). "WISP3, the gene responsible for the human skeletal disease progressive pseudorheumatoid dysplasia, is not essential for skeletal function in mice". Mol. Cell. Biol. 25 (1): 414–21. doi:10.1128/MCB.25.1.414-421.2005. PMC 538768. PMID 15601861.
↑ Nakamura Y, Cui Y, Fernando C, Kutz WE, Warman ML (June 2009). "Normal growth and development in mice over-expressing the CCN family member WISP3". J Cell Commun Signal. 3 (2): 105–13. doi:10.1007/s12079-009-0040-z. PMC 2721080. PMID 19401829.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «WNT1-inducible-signaling pathway protein 3». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCm38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000062074 - Ensembl, May 2017

[2] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[3] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid22129992-4] Jun JI, Lau LF (December 2011). "Taking aim at the extracellular matrix: CCN proteins as emerging therapeutic targets". Nat Rev Drug Discov. 10 (12): 945–63. doi:10.1038/nrd3599. PMC 3663145. PMID 22129992.

[ReferenceA-5] ۵٫۰ ^۵٫۱ Huang W, Pal A, Kleer CG (March 2012). "On how CCN6 suppresses breast cancer growth and invasion". J Cell Commun Signal. 6 (1): 5–10. doi:10.1007/s12079-011-0148-9. PMC 3271195. PMID 21842227.

[pmid18775791-6] Chen CC, Lau LF (April 2009). "Functions and mechanisms of action of CCN matricellular proteins". Int. J. Biochem. Cell Biol. 41 (4): 771–83. doi:10.1016/j.biocel.2008.07.025. PMC 2668982. PMID 18775791.

[pmid18789696-7] Holbourn KP, Acharya KR, Perbal B (October 2008). "The CCN family of proteins: structure-function relationships". Trends Biochem. Sci. 33 (10): 461–73. doi:10.1016/j.tibs.2008.07.006. PMC 2683937. PMID 18789696.

[pmid17130294-8] Leask A, Abraham DJ (December 2006). "All in the CCN family: essential matricellular signaling modulators emerge from the bunker". J. Cell Sci. 119 (Pt 23): 4803–10. doi:10.1242/jcs.03270. PMID 17130294.

[pmid10471507-9] Hurvitz JR, Suwairi WM, Van Hul W, El-Shanti H, Superti-Furga A, Roudier J, Holderbaum D, Pauli RM, Herd JK, Van Hul EV, Rezai-Delui H, Legius E, Le Merrer M, Al-Alami J, Bahabri SA, Warman ML (September 1999). "Mutations in the CCN gene family member WISP3 cause progressive pseudorheumatoid dysplasia". Nat. Genet. 23 (1): 94–8. doi:10.1038/12699. PMID 10471507. S2CID 31389994.

[pmid15601861-10] Kutz WE, Gong Y, Warman ML (January 2005). "WISP3, the gene responsible for the human skeletal disease progressive pseudorheumatoid dysplasia, is not essential for skeletal function in mice". Mol. Cell. Biol. 25 (1): 414–21. doi:10.1128/MCB.25.1.414-421.2005. PMC 538768. PMID 15601861.

[pmid19401829-11] Nakamura Y, Cui Y, Fernando C, Kutz WE, Warman ML (June 2009). "Normal growth and development in mice over-expressing the CCN family member WISP3". J Cell Commun Signal. 3 (2): 105–13. doi:10.1007/s12079-009-0040-z. PMC 2721080. PMID 19401829.

[۴]

[۵]

[۱]

[۲]

[۳]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]